A felejtés még nem Alzheimer-kór

Egy fehérje, pontosabban annak hiánya tehető felelőssé az öregedéssel járó memóriazavarok kialakulásáért - állapították meg amerikai kutatók. Vizsgálatukból az is kiderült, hogy a memóriazavarok és az Alzheimer-kór kezelését nem szabad egy kalap alá venni, mert az előbbi folyamat jó eséllyel visszafordítható.

Közelebb vihet az időskori memóriazavarok megértéséhez a Columbia Egyetem szakembereinek legújabb vizsgálata, amely amellett, hogy azonosította az állapot kialakulásában kulcsfontosságú szerepet játszó RbAp48 nevű fehérjét, azt is megállapította, hogy ez a fajta memóriavesztés jó eséllyel visszafordítható. A Science Translational Medicine szakfolyóiratban közzétett tanulmány kiemeli, hogy a mostani eredmények alapján az öregedéssel járó memóriazavarokat egyértelműen önálló, az Alzheimer-kórtól független állapotként érdemes kezelni.

Az időskori memóriavesztés nem egyenlő az Alzheimer-kórral

Az élő állatok, valamint elhunyt emberek agysejtjeinek vizsgálatán alapuló kutatás konkrét bizonyítékot keresett arra, hogy az öregedéssel járó memóriavesztés és az Alzheimer-kór egymástól teljesen különböző állapotok. A szakemberek sokáig úgy vélték, hogy az időskori memóriavesztés az Alzheimer-kór előszobája, ám ezt egyre több bizonyíték cáfolja: míg az Alzheimer-kór kezdeti stádiumában az úgynevezett entorhinális kéreg idegsejtjei károsulnak, addig a memóriavesztés során teljesen más agyterület (gyrus dentatus) érintett.

A mostani kutatáshoz a szakemberek nyolc elhunyt, 33 és 88 év közötti ember agysejtjeit tanulmányozták, akiknél haláluk előtt nem diagnosztizáltak agyi betegséget. A vizsgált sejtek az időskori memóriazavarral összefüggést mutató, gyrus dentatus nevű agyterületről származtak, kontrollként pedig az Alzheimer-kórban érintett entorhinális kéregből származó sejteket vizsgáltak, mivel ez utóbbi terület folyamatait nem befolyásolja a korosodás. Összesen 17 olyan gént sikerült azonosítani, amelyek itt az öregedéssel kapcsolatba hozhatók, de ezek közül egy, az RbAp48 nevű fehérjét kódoló gén aktivitása mutatott az életkor előrehaladtával a többi génnél sokkal nagyobb mértékű hanyatlást.

Egereknél visszafordították a felejtést

Miután azonosították a felelősnek tűnő fehérjét, a kutatók állatkísérleteket végeztek annak megállapítására, mennyire fontos az RbAp48 a memóriavesztés kialakulásában. Az eredmények visszaigazolták a szakemberek sejtését: amikor fiatal és egészséges kísérleti egerek agyában genetikailag blokkolták ezt a fehérjét, az idős egerekre jellemző memóriaproblémákat tapasztaltak, ám amint megszűnt az RbAp48-blokkolás, az egerek memóriája visszatért a normál kerékvágásba.

Az egerek agyáról készített felvételek alátámasztották, hogy a fiatal rágcsálóknál alkalmazott célzott RbAp48-blokkolás ugyanolyan állapotot idézett elő a gyrus dentatus területén, mint amilyen az idős egerek, majmok vagy emberek agyában figyelhető meg. Az is láthatóvá vált az fMRI képalkotó eljárás segítségével, hogy a blokkolás feloldása után a működési mechanizmusok helyreálltak.

A memóriavesztés visszafordítása egerekben igen biztató fejlemény, amely a kutatók reményei szerint a humán gyógyászatban is alkalmazható lesz. A folyamatban kulcsszereplőként azonosított fehérje mindenképpen arra enged következtetni, hogy az öregedéssel járó memóriazavart - az Alzheimer-kórral ellentétben - nem tömeges idegsejt-pusztulás, hanem inkább a neuronok működésének megváltozása okozza. Ha a célzott vizsgálatok eredményesnek bizonyulnak, hatékonyabb gyógyszereket és kezelési módszereket vethetünk be az időskori memóriavesztés kezelésére - mondta el a kutatás vezetője.