Amikor a sejt DNS-hibát észlel, akkor első válaszreakcióként megpróbálja saját maga kijavítani a károsodást. Ha ez sikertelen, akkor - jó esetben - vagy "öngyilkosságot" követ el, vagy leállítja a sejtósztódást. Ez a két beépített mechanizmus szolgálja a kóros sejtburjánzás (rák) megelőzését, magyarázza Judith Campisi, az öregedéskutatással foglalkozó kaliforniai Buck Intézet kutatója, a Nature Cell Biology folyóiratban megjelent tanulmány vezető szerzője.
A gyulladásos válaszreakciót kiváltó extracelluláris (sejten kívüli) jelzőrendszer (DNA Damage Response, azaz DNS-károsodási válasz, röviden DDR) fölfedezése megmagyarázza, hogyan érinti a sikertelen DNS-javítás sejt szinten a szervezet hibátlan működéséhez nélkülözhetetlen szöveteket.
A kutatásokat vezető Francis Rodier meglepődve tapasztalta, hogy noha a DDR jelzési folyamat emberi sejttenyészetekben percekkel a DNS-károsodás után aktiválódik, 24-48 órát vesz igénybe, amíg a károsodott sejtek elkezdik kibocsátani a gyulladást kiváltó jeleket. Ennek az lehet az oka, hogy a sejtek időt adnak maguknak a DNS kijavítására, mielőtt riasztanák az immunrendszert, hogy gond van.
A kutatókat az is meglepte, hogy a károsodás által beindított kommunikációs jelzési útvonal kikerüli a p53 nevű hatékony tumor szupresszor (elnyomó) gént. Ez azért fontos, mert a kutatók így anélkül avatkozhatnak be a gyulladásos folyamatba, hogy akadályoznák a p53 aktivitását, ami nélkülözhetetlen a rákos megbetegedések kialakulásának megelőzésében.
A gyulladás a rákos megbetegedés egyik árulkodó tünete, mondja Rodier. A gyulladás ráadásul elősegíti a rákos sejtburjánzást, ezért a folyamat megértése rendkívül fontos a daganatos megbetegedések természetének feltárásához. Ezenkívül a jelzőrendszer blokkolása bizonyos esetekben talán megakadályozhatja a betegség kifejlődését. Amikor ugyanis a kutatók hatástalanították a DDR-ben részt vevő speciális proteineket, akkor a sejtek közötti "riadólánc" megszakadt.
Campisi szerint az eredmények segíthetnek az öregedési folyamat megmagyarázásában is. A károsodott sejteket (például az UV-sugárzásnak kitett bőrsejteket) elpusztító immunrendszer sajnos nem tökéletes. Az immunrendszer aktiválódása ellenére életben maradt hibás sejtek folyamatos vészjeleket küldenek a szomszédos sejteknek. Az állandó riadókészültség serkenti a gyulladást, ami viszont előmozdítja az öregedést. "Most azonban van egy célpontunk, amelyre összpontosítva megakadályozhatjuk, hogy a károsodott sejtek gyulladást kiváltó jeleket küldjenek szét" - fűzi hozzá Campisi. Ezzel talán lelassíthatók az öregedési folyamatok.