Ha nem eszünk, az agyunkban lévő éhségérzetet kiváltó idegsejtek (neuronok) saját magukat kezdik felfalni, és ez a folyamat azonnali étkezésre készteti szervezetünket. A sejtek önemésztése egyébként alapvető fontosságú a normális sejtműködéshez, mivel a szervezet így szabadul meg a hibás sejtrészektől, hogy jól működő újakkal pótolhassa azokat. Ezt a folyamatot autofágiának hívják. A most közzétett amerikai kutatás eredményei azt sugallják, hogy az autofág folyamat blokkolása hatásos eszköznek bizonyulhat a kilók elleni harc során.
Az egereken végzett kutatás szerint az idegsejtek önemésztési folyamatát követően lipidek (glicerinből és zsírsavakból álló szerves vegyületek) szabadulnak fel az úgynevezett AgRP-hormont termelőidegsejtekben, és ennek következtében szabad zsírsavak keletkeznek. Ezek a szabad zsírsavak azonban tovább emelik az AgRP hormon szintjét, amely éhségérzetet okoz. A kutatók rájöttek, hogy ha megakadályozzák az AgRP hormont termelő idegsejtek önemésztési folyamatát, akkor az éhségérzetet kiváltó hormonszint nem emelkedik az éhezés során. Állatkísérletekben az alacsonyan tartott AgRP-szintnek köszönhetően az egerek éhezés után kevesebbet ettek, több energiát égettek el, így a kutatók fogyást tapasztaltak náluk.
"A mostani kutatás bebizonyította, hogy az agy bizonyos idegsejtjei egyedi módon felülbírálhatják a szervezet éhezésre adott sejtemésztő válaszát" - írja a tanulmány. A sejtek önemésztését befolyásoló kezelésekkel talán elérhető lesz, hogy az ember kevesebbet egyen és több energiát égessen el, egészséges egyensúlyban tartva így a szervezet energiaháztartását.
A tanulmány a CellPress gondozásában megjelenő Cell Metabolism orvosbiológiai szakfolyóirat augusztusi számában jelent meg.