A skót Glasgow's Beatson Intézet kutatói áttörésnek számító eredményről számoltak be a Nature Cell Biology c. szaklap 2002 augusztusi számában. Kutatásaik alapján világosabbá vált, hogyan terjednek a rákos sejtek a szervezetben.
Felfedezésük lényege, hogy egy kulcsfontosságú fehérjemolekula - az Src - hogyan segíti elő az elsődleges daganat körüli szövetek szerkezetének meggyengülését, megnyitva az utat a tumorsejtek szétterjedése előtt.
A nagyszerű felfedezés olyan gyógyszerek kifejlesztését teheti lehetővé, amelyek gátolják ezt a hatást, s megakadályozzák a tumorsejtek elvándorlását és új helyeken való megtelepedését, azaz az áttétek képződését. Az áttétek kialakulásának megakadályozására ma még nincs gyógyszer, pedig általában ezek vezetnek a daganatos betegek halálához.
Az Src volt a legelső molekula, amelyet a daganatok, különösen a különféle béldaganatok kifejlődésével kapcsolatba hoztak. Eddig azonban senki nem tudta pontosan, valójában hogyan fejti ki hatását.
Az egészséges szövetek sejtjeit számos "molekulahíd" kapcsolja egymáshoz, így egyfajta tartós "állványzat" alakul ki belőlük. A daganat kifejlődése során ez az "állvány" meggyengül, a kötések elszakadnak, s a szövetek szerkezete szervezetlenné válik. Az Src kulcsszerepet játszik ebben a folyamatban.
Normális mennyiségben az Src biztosítja az
egészséges szövetek flexibilitását,
elegendő helyet biztosítva a további
növekedési folyamatokhoz. A daganat
kifejlődésekor azonban az Src túltermelődik,
s ez vezet a szöveti szerkezet
összezavarodásához. Margaret Frame professzor, a
kutatások vezetője és kollégái ugyanis
már korábban azt találták, hogy az Src
hatására a sejtek felszínéről
eltávozik egy másik molekulatípus, az ún.
E-cadherin. Az E-cadherin pedig létfontosságú az
"állványzat" léte szempontjából, mivel
ez köti össze a sejteket. Az új eredmények
alapján kiderült, hogy ebben a folyamatban
szükség van az Src és egy másik
molekulatípus, az ún. integrinek
kölcsönhatására is.
A Nature Cell Biology beszámolója: Src-induced
de-regulation of E-cadherin in colon cancer cells requires
integrin signalling; pp 632 - 638 - E Avizienyte, A W
Wyke, R J Jones, G W McLean, M A Westhoff, V G Brunton & M
C Frame.