Az agyvérzés az a folyamat, amikor egy agyi ér megreped, és a kiáramló vér elönt egy nagyobb agyterületet, ami ily módon különböző mértékben károsodik, működésképtelenné válik. Az elpusztuló sejtekből a neuronok közti kommunikációt biztosító kémiai anyagok, ún. neurotranszmitterek szabadulnak fel. Egyik ilyen átvivőanyag a glutamát, mely a környező idegsejtekbe áramlik, és a neuronokat túlserkentve azok halálát idézi elő (ún. excitotoxicitás). A glutamát megemelkedett koncentrációja ugyanis az idegsejtek sejthártyájában lévő ioncsatornákon keresztül lehetővé teszi nagy, a sejt pusztulását kiváltó mennyiségű kalciumion sejtbe történő bejutását.
A leicesteri Medical Research Council (MRC) kutatói brit és olasz egyetemeken dolgozó kollégáikkal közösen patkányokon végeztek vizsgálatokat az agyvérzés miatt a sejten belüli kalciumszint megemelkedésével kapcsolatosan. Ennek során derült fény arra, hogy a beáramló kalciumionok olyan enzimeket - ún. kalciumaktiváló proteázokat (kalpainokat) - aktiválnak, melyek a sejthártyában található ioncsatornák közül azokat gátolják, amik természetes körülmények között a kalciumionokat "kipumpálják" a sejtekből.
A korábbi kísérletek többnyire a kalcium sejtekbe történő beáramlásának megakadályozási lehetőségeit kutatták, abban a reményben, hogy ily módon kivédhető az agyvérzéssel összefüggő agykárosodás. A most kapott eredmények azonban arra engednek következtetni, hogy a károsodás fő oka feltehetően a kalcium "kipumpálásának" zavarában rejlik.
A kutatócsoport vezetője, Pierluigi Nicotera szerint ez a felfedezés magyarázatul szolgálhat arra, hogy a csak a kalcium sejtekbe való beáramlásának gátlására irányuló kezelési módszerek hatástalannak bizonyultak. A szakember bízik abban, hogy kutatásukkal hozzájárulhatnak az agyvérzés és egyéb neurodegeneratív betegségek terápiájában eredményesen használható újfajta gyógyszerek kifejlesztéséhez is.
Az eredmény közérthető összefoglalása a Medical Research Council honlapján, részletei a Cell című szakfolyóiratban olvashatók.
Cseh Júlia