A Zhigang He (Harvard Medical School) vezette kutatócsoport egy olyan molekuláris jelátviteli útvonalat módosított, amely az agykéregből a gerincvelőbe futó idegsejtek megfelelő összeköttetéseinek kialakulásához szükséges. Egészen mostanáig egyetlen kutatásban sem tapasztaltak olyan eredményt, ahol az idegsejtek közötti sérült kapcsolatokat ekkora hatékonysággal sikerült volna regenerálni.
A kutatócsoport a PTEN nevű enzimet távolította el az állatokból. Ez az enzim az mTOR elnevezésű jelátviteli útvonalat szabályozza, amely kulcsfontosságú szerepet tölt be az idegsejtek (és általában a sejtek) növekedésében. Az mTOR elnevezés a "rapamycin célpontja emlősökben" (mammalian target of rapamycin) rövidítéséből származik: a rapamycinről nemrég kiderült, hogy jelentősen meghosszabbítja a kísérleti egerek élettartamát, ezen kívül olyan klinikai vizsgálatok is folynak vele, ahol a daganatos betegségek kezelésére próbálják használni. Az mTOR fehérje számos folyamatot szabályoz a sejt anyagcseréjében: a fehérje képes például érzékelni, hogy rendelkezésre áll-e a sejtműködéshez szükséges, elegendő mennyiségű tápanyag.
Az mTOR jelátviteli útvonal eltérően működik attól függően, hogy a sejt a növekedési fázis mely szakaszában tart éppen. A szervezet fejlődésének korai szakaszában a PTEN enzim aktivitása alacsony, ami lehetővé teszi a sejtek gyors ütemű növekedését. Az enzim aktivitása a sejtnövekedés befejeződését követően megnő, aminek hatására gátlódik az mTOR jelátviteli útvonal. A sejtek - a gerincvelő idegsejtjeit is beleértve - innentől kezdve képtelenné válnak bármiféle regenerációra.
He és munkatársai éppen azt szerették volna elérni, hogy a növekedési fázison már átesett sejteket vissza lehessen állítani abba a fázisba, amikor még a fejlődés elején voltak. Ehhez olyan szöveteket használtak, amelyek gerincvelősérült egerekből származtak. 2008-ban már sikerült kimutatni, hogy a PTEN gátlásával - a látóideg sérülését követően - regenerálhatóak a szemből az agy felé vezető idegsejtek kapcsolatai.
A Nature Neuroscience-ben megjelent tanulmány a korábbi kísérletet ismételte meg a gerincvelő idegsejtnyúlványain (axonok). Miután eltávolították a sejtekből a PTEN enzimet, az idegsejtek közötti károsodott összeköttetések korábban soha nem látott regenerációját tapasztalták a kutatók. Mindez azért igen fontos, mert a gerincvelői sérülések esetén hiába marad ép a gerincvelő nagy része, ha épp a nyak magasságában történik a sérülés. Ezekben az esetekben sokszor elkerülhetetlenül bénulás alakul ki, amely jelenleg egyáltalán nem gyógyítható.
"A jövőben mindez megváltozhat, így talán még a teljes bénulásban szenvedő gerincvelői sérülteket is kezelni lehet majd. A gerincvelői sérülések sokféle tünetet eredményezhetnek a lábak és a kezek bénulásán kívül, így kialakulhat inkontinencia, a szexuális funkciók károsodása, valamint trombózis is" - mondta Oswald Steward, az Irvine-i Kalifornia Egyetem kutatója.
Forrás: UC Irvine