Az öregedésre úgy tekinthetünk, mint a testi funkciók progresszív leromlására. Ahogy telnek-múlnak az évek, egyre több nyavaja fogja kínozni szervezetünket, a gyakori öregkori megbetegedések közé tartozik többek között a rák, a diabétesz vagy a kognitív képességek hanyatlása is.
A probléma egyik fő forrása, hogy az elöregedett, és így minden hasznos funkciót elvesztő, osztódásra képtelen sejtek felhalmozódnak a szövetekben, szervekben, emiatt pedig azok nem képesek ellátni feladatukat.
Az eddigi próbálkozások ezeknek az elhasználódott sejteknek az eltávolítását tűzték ki célul. Részsikereket már el tudtak érni a tudósok, állatmodelleknél például ilyen módon képesek voltak az öregedéssel jelentkező katarakta (szürke hályog) megjelenését elodázni.
Még nem teljesen tisztázott, hogy az idő múltával miért roncsolódnak sejtjeink. Több elmélet is napvilágot látott már ezzel kapcsolatban, így a DNS-károsodást, a gyulladásos folyamatokat, valamint a kromoszómák végén elhelyezkedő védő molekulák – a telomérák – kopását is a lehetséges okok között tartják számon.
A legújabb feltételezések alapján viszont az is szerepet játszhat a sejtek elhasználódásában, hogy elvesztik azon funkciójukat, hogy bizonyos géneket a megfelelő időben ki- vagy bekapcsoljanak.
Az öregedés során a gének szabályozása egyre inkább kicsúszik a szervezet irányítása alól. Sejtjeink tartalmazzák az összes olyan információt, ami az élethez nélkülözhetetlen, azonban nem minden gén van bekapcsolva a szövetekben, nagyon sok inaktív és csak bizonyos körülmények között aktiválódik. Példának okáért ezért is különböznek egymástól a szívizomsejtek és a vesesejtek, annak ellenére, hogy ugyanazokat a géneket foglalják magukba.
Ha a gén egy sejten belülről vagy kívülről érkező kémiai szignál hatására aktiválódik, akkor molekuláris üzenetet gyárt le (RNS), amely alapján lezajlik a sejt számára szükséges fehérje termelése.
Egy közelmúltbéli tanulmány szerint génjeink több mint 95 százaléka többféle üzenetet is képes „megfogalmazni”, annak alapján, hogy a sejtnek éppen mire van szüksége.
Azt, hogy egy adott időben milyen típusú üzenet jöjjön létre, egy nagyjából 300 fehérjét magába foglaló csoport dönti el, amit „splicing” (magyarul hasító) faktoroknak nevezünk.
Ahogy öregszünk, úgy romlik a splicing faktorok előállításának képessége. Ez azt is jelenti egyúttal, hogy az idősödő sejtek nem tudják ki- és bekapcsolni azokat a géneket, amikre az adott viszonyok között szükség lenne. Mindez rontja a változó környezethez való alkalmazkodás készségét is.
A fontos szabályozó faktorok szintjének hanyatlását mind idős emberek vérében, mind a különböző szövetekből izolált öregedő humán sejtekben is kimutatták.
Az Exeteri Egyetem két kutatója, Lorna Harries és Matt Whiteman a splicing faktorok helyreállítására tett kísérletet. A munka során az öreg sejteket olyan kémiai anyaggal kezelték, aminek hatására kis mennyiségben kén-hidrogén szabadult fel.
A vegyület megnövelte a splicing faktorok szintjét a sejtekben, ezáltal „megfiatalítva” azokat.
A kén-hidrogén természetes körülmények között is megtalálható testünkben, és már kimutatták, hogy állatok esetében lehet vele kezelni bizonyos öregséggel összefüggő betegségeket. Nagyobb mennyiségben viszont toxikus a szervezet számára, éppen ezért meg kell találni annak módját, hogy biztonságosan célba lehessen juttatni a sejt megfelelő részébe.
Ezt sikerült most elérnie az egyetem kutatóinak egy új módszerrel - úgynevezett „molekuláris irányítószámmal” (angolul molecular postcode) -, aminek segítségével a molekulát megfelelő mennyiségben közvetlenül a mitokondriumba, vagyis az energiatermelő sejtszervecskébe szállították.
Azt persze a kutatók is megjegyzik, hogy technikájukkal egyelőre az emberi szervezetben nem lehet hasonló trükköt megvalósítani, de az eljárás mindenképpen egy jelentős lépés az elhasználódott sejtek megújításának irányába.
Forrás: PubMed, The Conversation