Az elméletek alapján a részegség okozta amnézia hátterében az alkohol azon képessége állhat, hogy képes átjutni a vér-agy gáton, majd kapcsolatba lép azokkal a receptorokkal, amik az emlékek keletkezéséért felelősek.
A gátló folyamat – amelyet elsőként még az 1990-es években írtak le, jóllehet, működését azóta is homály fedi – akkor játszódik le, amikor az etanol eljut a hippokampusz úgynevezett CA1 régiójában található piramissejtekhez. A piramissejt az agykéregben legnagyobb számban megtalálható sejttípus. Számos dentritje és egyetlen axonja van, információkat kap a többi sejtből, mielőtt azokat egyetlen üzenetbe integrálva továbbítaná.
A hippokampusz CA1 régiójában is lejátszódik a tartós potenciációként (long-term potentiation, LTP) ismert folyamat. Ennek lényege, hogy ha két összekapcsolt idegsejt pontosan egyszerre ad le elektromos jelet, akkor a köztük lévő kapcsolat, szinapszis tartósan meg fog erősödni.
Az LTP alapvető szerepet tölt be a memória kialakulásában.
A The Journal of Neuroscience egyik 2011-es számában dr. Charles Zorumski agykutató egerek esetében próbálta feltérképezni az etanol agyra gyakorolt hatását.
Kiderült, hogy az alkohol a már említett LTP-t blokkolja, méghozzá úgy, hogy összezavarja a CA1 régió piramissejtjeinek egyik receptortípusát (NMDA) – egyes NMDA receptorokat aktivál, másokat gátol.
A receptor rendellenes működése révén olyan szteroidok szabadulnak fel, amik rontják az idegsejtek plaszticitását, ezzel együtt pedig akadályozzák az emlékek keletkezését.
Az LTP, és így a memória kialakulásának blokkolásához nagyon sok alkoholra van szükség"
– mondta Zorumski. – „A mechanizmus ugyanakkor nem egyértelmű. Az alkohol úgy módosítja ezeknek a receptoroknak a működését, hogy azok látszólag ellentmondásosan viselkednek, és ez az, ami gátolja az emlékeket létrehozó neurális jeleket. Az eredmények megmagyarázhatják, miért van az, hogy a józanodást követően az előzőleg erősen ittas személy képtelen felidézni a vele történteket."
A szakértő szerint ez a megállapítás ellentmond annak a korábbi nézetnek, hogy az alkohol pusztán az idegsejt legyilkolásával idéz elő amnéziaszerű szimptómákat.
„Az alkohol nem károsítja olyan módon a sejteket, hogy azt detektálni tudjuk. Ami azt illeti, még magas alkoholszintnél sem látjuk, hogy bármi változás beállna az agysejtek kommunikációjában.
Továbbra is feldolgozzuk az információt, nem ájulunk el, nem kapcsol ki az agyunk, mégsem keletkeznek új emlékek"
– magyarázta Zorumski.
Forrás: IFL Science