Az eredmények új információkkal szolgálnak az éhség szabályozásáról és segíthetnek az elhízás elleni gyógyszerek fejlesztésében - olvasható a Science című tudományos lap friss számában megjelent tanulmányban.
A WIS, a jeruzsálemi Héber Egyetem és a londoni Queen Mary Egyetem kutatói feltárták az agy éhségért felelős "főkapcsolójának", az úgynevezett MC4 receptornak a működési mechanizmusát.
Amikor az MC4 receptor aktiválódik, olyan parancsokat küld, amelyek teltségérzetet okoznak. Ha viszont csökken az energiaszint, olyan hormon termelődik, mely kikapcsolja a receptort és az éhségre figyelmeztető jelzést küld.
A szakértői csoport nagy mennyiségben izolált tiszta MC4 receptorokat sejtmembránokból, majd megkötötték az elhízás elleni setmelanotide nevű hatóanyaggal és meghatározták háromdimenziós szerkezetét.
Ebből kiderült, hogy a setmelanotide úgy aktiválja az MC4 receptort, hogy bekapcsolja a jóllakottság jelét küldő molekuláris kapcsolót.
A kutatók eredményei szerint a hatóanyag szerkezeti változást okoz a receptorban, elindítja a neuronon belül a jeleket, melyek a teltség érzéséhez vezetnek.
A tanulmány arra is magyarázatot talált, hogyan zavarhatják meg az MC4 receptor mutációi ezeket a jeleket, így okozva soha el nem múló éhséget és végül elhízást.