A Nature Cancer című folyóiratban közölt eredmények olyan őssejtpopulációt mutatnak be a vastagbélrákban, amely egy ún. Mex3a gént fejez ki.
Emiatt a gén miatt a sejtpopuláció látens (nyugalmi) állapotban marad a kemoterápiás kezelés alatt. Miután a terápia véget ér, a sejtek újra aktiválódnak, ami a rák kiújulásához vezet.
A kemoterápiás gyógyszerek hatására az adott sejtpopuláció védekező állapotot vesz fel, ám amikor a hatóanyagok kiürülnek a szervezetből, a környezet ismét kedvezőbbé válik a sejtek számára, így azok újra tumort képezhetnek.
A kemoterápia hatékony, és a legtöbb daganatsejtet elpusztítja, de nem az összeset. Felfedezésünk feltárja a kemoterápiának ellenálló, tartósan megmaradó sejtek egy csoportját, amely a kezelés után regenerálja a daganatot. Munkánk megnyitja az utat olyan gyógyszerek kifejlesztése előtt, amelyek ezeket a sejteket elpusztítják, hatékonyabbá téve a kemoterápiát és javítva a túlélés esélyét"
- magyarázza Dr. Eduard Batlle a kiadott sajtóközleményében.
A tanulmányban a szakértők ún. organoidokat vizsgáltak. Ezek háromdimenziós, laboratóriumban tenyésztett tumoros szövetek, amiket eredetileg rákbeteg páciensekből, vagy állatmodellekből nyertek ki.
Az organoidok lehetővé tették számunkra, hogy nyomon kövessük a (rák kiújulásáért felelős) sejtek fejlődését a folyamat során, és megfigyeljük a kemoterápiára adott reakciójukat"
- magyarázza Adrián Álvarez-Varela, a tanulmány első szerzője.
A kutatók az organoidokon végzett megfigyeléseket és az állati adatokat összehasonlították a betegek vastagbéldaganataiból vett minták genetikai információival.
A kemoterápia utáni rákkiújulást lehetővé tévő mechanizmus megismerése mellett a kutatócsoport azt is felfedezte, hogy a Mex3a gént ki lehet iktatni a rákos sejtekben, lehetetlenné téve a daganatos sejtek elrejtőzését a kemoterápiás kezelés során. Ezért a Mex3a gén és fehérjeterméke hasznos gyógyszercélpont lehet, amely a kemoterápiás kezelésekkel párhuzamosan alkalmazva megakadályozhatja a vastagbélrák kiújulását.
A szerzők a jövőben szeretnék feltárni azt a pontos molekuláris mechanizmust, amely megmagyarázhatja, hogy a Mex3a gén és fehérje hogyan tartja nyugalmi állapotban a vastagbélrák őssejtjeit. Azt is szeretnék kideríteni, hogy a kemoterápiás kezelés hatására miként vesznek fel e sejtek az embrionális őssejtekhez hasonló állapotot, és tudnak újra aktiválódni a terápia befejezése után.