A retina (ideghártya) a szem látást biztosító rétege. Oxigéndús artériás vérellátását a látóideg felől érkező artéria biztosítja, mi a szembe lépve az ideghártya területén főbb, majd kisebb ágakra oszolva a kapilláris szintig vezeti a vért. Ezután a vénás rendszer gyűjti össze azt. Magasvérnyomás és érelmeszesedés esetén (a szervezet többi területén mutatkozó érelváltozásokhoz hasonlóan) a retina artériái is merevebbé, szűkebbé válnak. A kiszélesedett falú és beszűkült belső átmérőjű, merev artériák elzáródásra hajlamosak. Nagy és tüneteket okozó elzáródások magasvérnyomás betegségben (a legsúlyosabb formáktól eltekintve) az esetek nagy részében nem alakulnak ki. A legkisebb artériák krónikus, magasvérnyomás eredetű átáramlás-csökkenése viszont a látóideg kis artériáinak lassú, fokozódó elzáródásához vezethet. Ilyen esetben idősebb korra a látóideg oxigénellátása csökken, az ott futó idegrostok fokozatosan elpusztulnak, ami a látás vissza nem fordítható, fokozatos megromlását eredményezheti. Ilyen probléma leginkább az évtizedeken át nem, vagy nem megfelelően kezelt hipertónia során alakul.
A szervezet érelmeszesedése (magasvérnyomással vagy anélkül) gyakran okozza a nyaki fő artéria meszesedését is. Ebből, valamint pitvarfibrilláció (pitvarremegés) esetén a szív nem megfelelően ürülő pitvarából nemritkán apró embólusok szabadulnak el, melyek a beszűkült retinális artériás rendszert hirtelen eldugaszolhatják. Az elzáródásnak megfelelő területen azonnal működéskiesés, azaz látáskiesés lép fel. A beteg a látótér zavaró vagy kevésbé zavaró kiesését észleli hirtelen fellépő változásként. Amennyiben a központi éleslátást, azaz a makula területét érinti az érelzáródás, az éleslátás nagyon súlyosan károsodhat. Általánosságban, az ilyen artériás érelzáródások nem jól kezelhetőek, mivel mindössze néhány perc alatt kellene a keringést helyreállítani ahhoz, hogy a retina idegsejtjei ne pusztuljanak el. Ez legtöbbször nem lehetséges. Éppen ezért a magasvérnyomás, az érelmeszesedés és az érbetegségek időben megkezdett, tartós és megfelelő minőségű kezelést igényelnek, hiszen a szemben és a szervezet más fontos részeiben létrejövő érelzáródások következményei jellemzően nem visszafordíthatók.
Kevéssé ismert, hogy egyes esetekben nem érelmeszesedéses vagy összecsapzódott vérlemezkékből álló embóliák zárják el a látóideg vagy a retina artériás ereit, hanem gyulladásos vagy traumás folyamatok állhatnak az elzáródás hátterében. Tudnunk kell, hogy a zsírcseppek, valamint a nagyobb méretűre összeállt immunkomplexek a szűk erek keringését átmenetileg elzárhatják, majd idővel feloldódnak és távoznak. Tehát az ér újra megnyílhat, ám az általa ellátott idegsejtek időközben már elpusztulnak. Ilyen esetek következnek be jelentős végtag trauma esetén, amikor a végtagok csontvelőjéből származó zsírcseppek okoznak embóliát, illetve a heveny hasnyálmirigy gyulladás súlyos formájában, amikor a hasnyálmirigyből kiszabaduló anyagok hoznak létre nagy méretű és később feloldódó, a kisebb artériákat elzáró gyulladásos molekula komplexumokat. A látóideget érintő gyulladásos betegségek (pl. látóideg gyulladás szklerózis multiplex részeként) esetén gyulladásos , aktív érösszehúzás keletkezik a látóideg és a retina artériáiban. Ennek következtében alakul ki nagyon súlyos oxigénhiány, ami a későbbiekben az idegelemek részleges vagy teljes elvesztéséhez vezethet.
A látóideg szembe belépő szakasza, azaz a látóidegfő, annak ellenére, hogy viszonylag kis része a szemnek, nagyon bonyolult, rétegekre osztott, egymással összefüggésben nem álló vékony artériák által ellátott szövet. Az itt áthaladó idegrostok a rétegek bármelyikében kialakuló, izolált artériás oxigénellátási zavar esetén károsodhatnak. Ez ahhoz vezet, hogy az érintett kis területen áthaladó idegrostokhoz tartozó minden idegsejt néhány héten belül elpusztul. Ez az állapot, amennyiben krónikusan ismétlődik, mintegy egy évtized alatt képes az egész látóideg területén elpusztítani az idegrostokat. Azt a betegséget, ami így okoz súlyos, vissza nem fordítható és fokozódó látáskárosodást, normális nyomású glaukómának (normális nyomású zöldhályognak) nevezzük. Ebben a betegségben tehát a látóideg károsodás fő oka a látóidegfő kisartériáinak kóros szabályozása, és nem a szemnyomás megemelkedése. A normális nyomású zöldhályogban a látóideg belépési szakaszán a kisartériák éjszaka összehúzódnak, amikor a vérnyomás egészséges személyeken is csökken, egyeseken pedig különösen nagymértékben esik, azaz kórosan alacsonyra csökken. A két folyamat eredője az lesz, hogy az alacsony nyomás ellenében az összeszűkült artériákon át nem tud kellő mennyiségű oxigéndús vér áramlani a látóideg belépési szakaszára, így a látóidegben futó idegrostok végleges károsodást szenvednek. A keringési probléma reggelre ugyan átmenetileg megoldódik, mert a vérnyomás emelkedik, és a kisartériák ellazulnak, de ez a már kialakult idegrost károsodást nem befolyásolja.
Normális nyomású glaukóma vagy arra vonatkozó gyanú esetén mindenképpen részletes, hozzáértő glaukóma irányú kivizsgálás szükséges, mert a szemnyomás emelkedésével nem járó normális nyomású glaukómát a hasonló végeredményű, de más módon károsító folyamatoktól (pl. agydaganat látóideget nyomó hatása, toxikus látóideg károsodás) megkülönböztetni nem könnyű. Emellett a normális nyomású glaukóma sikeres kezelése - ami az esetek túlnyomó részében lehetséges- szintén nem egyszerű szemorvosi feladat- mondta Prof. Dr. Holló Gábor, a Szemészeti Központ szemész szakorvosa, glaukóma specialistája.
(Forrás: Szemészeti Központ
www.szemeszetikozpont.hu)