Komoly veszélyben van az egyik legnépszerűbb kutyafajta

Labrador
Fotó: dpa Picture-Alliance via AFP
Vágólapra másolva!
Ha kövér labrador retrievert látunk, ne rögtön a gazdáját hibáztassuk: a fajtiszta egyedek körülbelül negyede hordoz egy olyan mutációt, amely hajlamosítja őket az elhízásra. A hibás génváltozat miatt a kutyusok folyton éhesek, miközben kevesebb kalóriát égetnek a normálisnál.
Vágólapra másolva!

Az elhízást elősegítő mutáció jelenléte azt jelenti az érintett kutyatulajdonosok számára, hogy fokozottan ügyelniük kell kedvenceik táplálására és testmozgására, ha szeretnék őket formában tartani. A mutáció az éhség és az energiafelhasználás szabályozásában ismerten szerepet játszó POMC gént érinti.

A labradorok nagyjából negyede és a simaszőrű retrieverek 66%-a hordozza ezt a hibás génváltozatot, amelyről a kutatók már korábban kimutatták, hogy összefüggést mutat az étel iránti fokozott érdeklődéssel és az elhízás megnövekedett kockázatával.

A Science Advances folyóiratban most publikált kutatás megmutatja, hogy a mutáció lényegesen megváltoztatja az érintett labradorok és simaszőrű retrieverek étellel kapcsolatos viselkedését. Bár nem kell többet enniük ahhoz, hogy jóllakottnak érezzék magukat, két étkezés között éhesebbek, mint nem-mutáns társaik. Ráadásul a POMC-mutációval rendelkező kutyák nyugalmi energiafelhasználása körülbelül 25%-kal alacsonyabb, ami azt jelenti, hogy kevesebb bevitt kalóriából is fenn tudnák tartani a testsúlyukat.

A labradorok nagyjából negyede
A labradorok nagyjából negyede hordozza a hibás génváltozatot.
Fotó: dpa Picture-Alliance via AFP

Egy mutáció miatt folyton éhesnek érzi magát a népszerű kutyafajta

„Azt találtuk, hogy a POMC génnek ez a mutációja láthatólag éhesebbé teszi a kutyákat. Az érintett egyedek túleszik magukat, mert hamarabb megéheznek két étkezés között, mint a mutáció nélküli társaik – fejtette ki Eleanor Raffan, a Cambridge-i Egyetem élettani, fejlődéstani és idegtudományi tanszékének munkatársa és a tanulmány vezetője. – Eleve minden labrador- és simaszőrűretriever-gazdának oda kell figyelnie, mit és mennyit ad enni ezeknek az étel iránt hevesen érdeklődő kutyusoknak, ha nem akarják, hogy a kedvenceik elhízzanak. De azoknál a példányoknál, akik ezt a mutációt hordozzák, a feladat még nehezebb, ugyanis ezek a kutyák nemcsak hogy többet szeretnének enni, de kevesebb kalóriabevitelre van szükségük, mert lassabban égetik az energiát.”

A POMC mutáció egy olyan jelútvonalat érint a kutyák agyában, amely a testsúlyszabályozással kapcsolatos. 

A mutáció hatására egy éhezési jelzés aktiválódik, amely arra utasítja a szervezetet, hogy vigyen be több táplálékot, és takarékoskodjék az energiával – holott mindez valójában felesleges.

Nem a gazdi a hibás

„Az emberek sokszor leszólják a kövér kutyák gazdáit: őket hibáztatják, hogy nem tartják kézben a kutya étrendjét és testmozgását. Mi itt azt mutattuk meg, hogy azok a labradorok, akik ezzel a mutációval rendelkeznek, állandóan csak ennének, folyamatosan próbálnak energiát bevinni. Egy ilyen kutyát iszonyú nehéz formában tartani. Ugyanakkor, ha nehéz is, de létezik megoldás” – szögezte le Raffan.

A szerzők azt javasolják a gazdáknak, hogy próbálják meg az étkezések időbeli szétterítésével elterelni kutyáik figyelmét az állandó éhségről. Használhatnak például olyan etetőedényt, amiből trükkös kiszedni az eledelt, így elég sokáig elvan vele a kutya, vagy rejtsék el a tápot falatonként a kert különböző részeiben, hogy sokáig tartson, mire összeszedi.

A labradorok testsúlyára fokozottan kell ügyelni
A labradorok testsúlyára fokozottan kell ügyelni
Fotó: dpa Picture-Alliance via AFP

Hogyan zajlott a kutatás?

A kísérletekben 87 felnőtt labrador retriever vett részt. Mindannyian egészséges testsúlyúak vagy legfeljebb mérsékelten túlsúlyosak voltak. A kutyákkal többféle tesztet is elvégeztettek, egyebek mellett a „virsli a dobozban” nevűt.

A vizsgálatot azzal kezdték, hogy mindegyik kutyának húszpercenként felajánlottak egy-egy újabb konzervet egészen addig, amíg már nem akartak többet enni. Mindegyik kutya rémesen sokat zabált, de a POMC-mutánsok nem ettek többet, mint a nem-mutánsok. Ez azt mutatta, hogy mindannyian nagyjából ugyanannyi étellel laknak jól.

Egy másik napon a kutyák kaptak egy szabványos adag reggelit, majd pontosan három órával később odaadtak nekik egy dobozba zárt virslit, és videóra vették a viselkedésüket. A doboz átlátszó, perforált tetejű műanyagból készült, tehát a kutyák látták a virslit és érezték az illatát, de nem tudtak hozzáférni.

A kutatók megállapították, hogy a POMC-mutáns kutyák lényegesen kitartóbban próbálkoztak a virsli megkaparintásával, ami nagyobb éhségre utal.

A kutyák ezt követően egy ún. metabolikus kamrában aludtak, ami egy olyan speciális tér, ahol mérhető a kutya által be- és kilégzett gázok mennyisége. Ez a vizsgálat kiderítette, hogy a POMC-mutáns kutyák mintegy 25%-kal kevesebb kalóriát égetnek nyugalomban, mint a nem-mutánsak.

Az embereknél is hasznos lehet a felfedezés

A POMC gén és az általa befolyásolt agyi útvonal kutyákban és emberekben igen hasonló. 

A mostani eredmények egybevágnak azokkal a korábbi beszámolókkal, melyek szerint a POMC-mutációkkal rendelkező emberekre extrém éhségérzet jellemző, gyakran már gyerekkorukban elhíznak, és emiatt egy sor egészségügyi probléma jelentkezik náluk a későbbiekben.

Több olyan emberi gyógyszer is fejlesztés alatt áll az elhízás, a csökkent nemi vágy és bizonyos bőrproblémák kezelésére, amely ezt az útvonalat veszi célba, ezért fontos ennek működését minél alaposabban megértenünk.

Hogyan működik a most azonosított mutáció?

A kutyákban talált POMC mutáció két agyi hírvivő molekula, a béta-melanocitastimuláló hormon (β-MSH) és a béta-endorfin termelődését akadályozza, miközben egy harmadikét, az alfa-melanocitastimuláló hormonét (α-MSH) nem befolyásolja. A csoport egyéb laboratóriumi vizsgálatai arra utalnak, hogy a β-MSH és a béta-endorfin fontos az étvágy és az energiafelhasználás szabályozásában, és e feladataik függetlenek az α-MSH jelenlététől. Ez megkérdőjelezi azoknak a korábbi, patkányokon végzett kutatásoknak az eredményét, melyek szerint a POMC-mutáció okozta gyerekkori elhízás emberekben az α-MSH hiányának számlájára írható. A patkányokban ugyanis nincs β-MSH, míg az emberek és a kutyák mind α-, mind β-MSH-t termelnek.

 

Google News
A legfrissebb hírekért kövess minket az Origo Google News oldalán is!