Direkt kapcsolat a cigarettafüst és a tüdőrák között

Bizonyítást nyert, hogy a cigarettafüstben lévő egyik rákkeltő anyag olyan mutációt okoz egy génben, amely kapcsolatban van a tüdőrák kialakulásával.

Ma már általánosan elfogadott dolog, hogy a dohányzás a tüdőrák egyik fő kockázati tényezője. "Az öreganyám 80 éve dohányzik, de nincs semmi baja" típusú "ellenérvek" most újabb csapást szenvedtek el egy amerikai kutatócsoport legújabb eredményeinek fényében.

Eric Moon-shong Tang professzor és kollégái (New York University Medical Center) arról számolnak be, hogy a cigarettafüstben található egyik kémiai anyag (BPDE) mutációkat okoz az ún. RAS-gének családjának egyik tagjában.

A RAS-gének alapvető fontosságúak a sejtciklus normális működésében, a sejtek fejlődésében és osztódásában. Hibájuk így gyakran vezet kontrollálatlan sejtosztódáshoz, ezáltal rákos elváltozások kialakulásához. Mutáns RAS-gének számos emberi daganatban általánosan előfordulnak.

A tüdőrákos esetek több mint 30%-a, a hasnyálmirigy-daganatok 90%-a, a béldaganatok 50%-a hozható kapcsolatba a géncsalád egyik tagja, a K-RAS gén egyik specifikus helyén bekövetkező mutációkkal. Eddig nem volt világos, hogy a tüdőrák esetében a mutációk miért pont a génnek ezen a helyén következnek be. Dr. Tang és kollégái egy általuk kifejlesztett új eljárással követték figyelemmel a BPDE rákkeltő anyag (karcinogén) hatásait normális tüdősejteken. Azt tapasztalták, hogy a karcinogén előnyben részesíti a K-RAS génnek az imént említett specifikus helyét (12-es kodon régió), ami ún. mutációs forró pontként működik, s előszeretettel kötődik ide. Sőt mi több, azt találták, hogy a hibajavító mechanizmusok ezen a helyen nem túlságosan hatékonyak.

Az eredmény tehát újabb direkt molekuláris kapcsolatot bizonyít a dohányzás és a tüdőrák között. Tang és kutatócsoportja 1996-ban a Science-ben már beszámolt arról, hogy a dohányfüst egy másik anyaga mutációkat okoz a p53 jelű génben, amely alapvető fontosságú a tumorsejtek kialakulásához vezető folyamatok megakadályozásában. A mostani eredmény a Journal of the National Cancer Institute 2002. október 16-i számában jelent meg.

Ugyanezzel az eljárással lehetővé válik azoknak a karcinogéneknek az azonosítása is, amelyek más daganattípusok esetében kötődnek a K-RAS génnek ezen szakaszához. Tang és kollégái azt is szeretnék kideríteni, hogy a gén e szakasza miért ennyire fogékony a mutációkra.