Egészen mostanáig a hepatitis C-vírus okozta fertőző betegség kutatása megbízható in vitro kísérleti módszer hiányában nem volt lehetséges. Egy új, amerikai kutatók által kidolgozott módszer segítségével olyan vírusrészecskék "termelhetők", melyek rendelkeznek az eredeti vírus valamennyi tulajdonságával.
Világszerte közel 150 millió hepatitis C-vírussal fertőződött ember él. Megelőzésére alkalmas oltóanyag - szemben az A és B típussal - jelenleg még nem áll rendelkezésre. A hepatitis C-vírus vér, vérkészítmények útján, valamint fertőzött vérrel szennyezett tűvel terjed. Az apró bőrsérüléseken bejutó, parányi mennyiségű vér is fertőzést tud okozni, ezért a fertőzés veszélye tetoválás, akupunktúra, testékszer felhelyezése kapcsán is fennáll. Igen veszélyeztetettek az intravénás droghasználók. Hepatitis C esetében a szexuális úton történő fertőződés valószínűsége elenyésző. A vírust hordozó anya sem veszélyezteti újszülöttjét.
A fertőzések összesen 80 százaléka jár a máj krónikus gyulladásával. Ennek következtében súlyos, akár halálhoz vezető májmegnagyobbodás alakulhat ki. A fertőzöttek körülbelül 20 százalékánál azonban a sárgasággal járó betegség szövődmények nélkül gyógyul, idült formája nem alakul ki. A hepatitis-fertőzések a májrák szempontjából kockázati tényezőt jelentenek.
A hepatitis C-vírus örökítőanyaga egyszálú RNS. A jelenlegi kutatás középpontjában a világszerte legtöbb humán fertőzést előidéző, egyben a kezelésnek leginkább ellenálló (legrezisztensebb) vírustörzs, a HCV 1 állt. Az eredeti vírus örökítőanyaga alapján a kutatók DNS-másolatot szintetizáltak. A DNS-t két enzimhatású RNS molekula, ún. ribozim közé ékelték be, melyek a DNS-t a génállomány meghatározott részébe képesek beilleszteni. A kutatók által létrehozott részecske csak nukleinsavakból állt, vagyis csak a vírus örökítőanyagát tartalmazta, a zsírsavakból és fehérjemolekulákból álló vírusburkot nem. A létrehozott szerkezetet emberi májsejtek szövettenyészetébe oltották be. A beültetett génállomány két végpontját a ribozim-molekulák jelezték.
A beültetést követően elektronmikroszkóp segítségével a humán májsejt-tenyészetben megtalálták a vírus fehérje- és RNS-molekuláit, a sejteken kívül pedig az eredeti vírusra hasonlító, nagyszámú vírusrészecske nyomaira bukkantak. A kutatók úgy vélik, hogy az általuk létrehozott vírusszerkezet a sejteken belül a valódi vírussal megegyező módon fertőz, az eredeti vírusnak megfelelő másolatokat termel és juttat ki a gazdasejtből a szövettenyészetbe.
A jelenlegi munka egyelőre csak a vírus sokszorozódásától (replikációjától) a gazdasejt elhagyásáig tartó életciklusba enged bepillantást. Egy másik modellre van szükség ahhoz, hogy a kutatók a vírus korai életciklusáról is lerántsák a leplet, vagyis megismerjék a vírus gazdasejtbe történő bejutásának és a vírus replikációja előtti történések titkait. Annak megállapításához, hogy a vírusrészecskék fertőzőképesek-e egyáltalán, szintén további kutatások szükségesek.
Az eredmény jelentőségét jelzi, hogy segítségével a vírus sokszorozódását sejten belül gátló tényezők megismerésére is fény derülhet, sőt más vírusokra adaptálva továbbfejleszthető. A National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases kutatócsoportja a Proceedings of the National Academy of Sciences című szakfolyóiratban számolt be munkája szakmai részleteiről.
Cseh Júlia