A génterápia segítségével elfelejthetjük a depressziót

A testtömegindex emelkedése növelheti az apátia esélyeit

Egy különleges gén aktiválása szoríthatja vissza a depresszió klasszikus tüneteit, kirángatva a beteget többek között a társadalmi elszigeteltségből és visszaadhatja az elveszett örömöket is. Egy friss kutatásban hím egereken vizsgálták az úgynevezett SIRT1 szerepét, amely jelentősen növelheti az energiafelhasználás hatékonyságát, csökkentve a letargikus tüneteket.

Egyértelműen antidepresszáns hatású

Új kutatások szerint a SIRT1, a celluláris anyagcserét szabályozó gén, segíthet a férfi agynak kilábalni a klasszikus depressziós tünetekből. A vizsgálatot a kutatók egerek segítségével végezték, de a csapat bízik abban, hogy eredményeik más fajoknál, és az embereknél is alkalmazhatók. A szerzők a III. osztályú hiszton deacetiláz sirtuin 1 (SIRT1) szerepét vizsgálták a depresszió kapcsán. A SIRT1 szerepet játszik a stresszre adott válaszban, valamint a sejtanyagcserében és öregedésben, de ennél sokkal többet adhat a betegeknek.

A leggyakoribb depressziós tünet legtöbb esetben a nem nyilvánvaló okokból eredő szomorúságérzet Forrás: pexels.com

A SIRT1 egyértelműen antidepresszáns hatású

– mutatott rá Dr. Xin-Yun Lu, a tanulmány szerzője, a grúziai az Augusta Egyetem Orvostudományi Karának professzora.
A kutatók a vizsgálat során a prefrontális kéreghez (PfC) fordultak, amely az agy azon része, amely számos összetett viselkedést szabályoz.

Mesterségesen aktiválták a gént

A korábbi kutatások már egyértelműen bebizonyították, hogy a prefrontális kéreg segíti az érzelmi válaszok és az agyi neurotranszmitter szintek szabályozását, és így kulcsszerepet játszik a súlyos depresszió kialakulásában.

Az inaktivitás depresszióval jár, ám a prefrontális kéreg neurális aktivitása csökkentheti a depresszió súlyosságát

– hangsúlyozta a professzor, aki csapatával az aktivitás fokozásának módját keresve talált rá SIRT1-re, amely kulcsszerepet játszik a sejtek aktivitásának modulálásában. – Arra gondoltunk, hogy megpróbáljuk mesterségesen aktiválni ezt a gént az ingerlő idegsejtekben: azokban, amelyek más neuronok számára aktiválódnak vagy készenléti állapotban vannak.

Laboratóriumi egér Forrás: dpa Picture-Alliance/AFP/Friso Gentsch

A kutatók hím nemű egereken vizsgálták a SIRT1 szerepét. Az első teszteken a rágcsálók meglepően gyorsan elkezdték produkálni az olyan, depressziós tüneteket, mint például az apátia. Ez azonban kitűnő visszajelzést biztosított a csapatnak, hogy jó úton járnak.

A depresszió tünetei azonnal csökkenni kezdtek

A sikeres első kísérletek után a kutatók a következő lépésben épp a korábbiak ellenkezőjét próbálták meg: a SIRT1 gént kémiailag aktiválni ugyanazon neuronokban. Azt tapasztalták, hogy azoknál az egereknél, amelyeknél a depressziót a stressz okozta (és nem gén-manipulációval indukálták), a depresszió tünetei azonnal csökkenni kezdtek az eljárás után. Dr. Lu szerint az antidepresszáns hatás a mitokondriális funkció szabályozásában rejlik.

Az új eredményekkel visszaszorítható az apátia Forrás: pexels.com

A SIRT1 inaktiválásakor észlelt depressziós tünetek legalább egy része a mitokondriumok számának csökkenésével az adenozin-trifoszfát előállításában részt vevő gének expressziójának csökkenésével magyarázható

– magyarázta a professzor. – A depressziót általában genetikai és környezeti tényezők kombinációja okozza, és néhányan valószínűleg egy olyan SIRT1-es változattal születnek, amely a depresszióra hajlamosítja őket, miközben nem elhanyagolhatóak a külső hatások sem.
Hozzátette, hogy ez a SIRT1 változat ritka és leginkább magához a depresszióhoz kapcsolható, nem pedig az azt kiváltó okok közé sorolható.

Még jobban kezelhetővé válhat a betegség

A kutatók szerint a depresszió mind az egerek, mind az emberek esetében hasonlóképpen zajlik.

Ez magában foglalja az anhedoniát, mint a depresszió fő tünetét, amely miatt jelentősen csökken az általában örömöt okozó tevékenységek iránti érdeklődés vagy az általuk okozott öröm.

Maga az állapot az élet számos területén jelentkezhet, ám a depresszió megfelelő kezelésével jól javulhat. A kutatócsapat most azt reméli, hogy eredményeiket a jövőben a gyógyszergyárak is fel tudják használni, hogy egy nap bevethetőek legyenek a prefrontális kéreg elégtelen és túlzott neurális aktivitásának kezelésére. Ugyanakkor megjegyezték, hogy

ugyanezek a tesztek nőstény egerek esetében nem vezettek eredményre.

A kutatók eredményeiket a Nature tudományos folyóiratban publikálták.