Nézze meg a sporthíreket is
Iratkozzon fel hírlevelünkre Nézze meg a sporthíreket is
A kutatók az ausztráliai Baker Heart and Diabetes Institute kutatócsoportjának vezetésével az EZH2 enzimet célzó gyógyszerek új felhasználási lehetőségét vizsgálták az emberi szövetekben, amelyeket az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala (FDA) már engedélyezett.
Általában ez az enzim szabályozza a sejtek fejlődését, és fontos biológiai kontrollt biztosít a növekedésükhöz.
A Signal Transduction and Targeted Therapy című folyóiratban publikált tanulmányban a tudósok két kismolekulás gátlót, a rák kezelésére már engedélyezett GSK126-ot és a Tazemetostatot használták arra, hogy a hasnyálmirigy progenitor ductus sejtei (amelyek a hasnyálmirigy csatornáit bélelő szöveteket alkotják) a béta-sejtekhez hasonló funkciókat fejlesszenek ki.
Az EZH2 célzott kezelése alapvető fontosságú a béta-sejtek regenerációs potenciáljának szempontjából
– írják a kutatók a tanulmányban, amit a ScienceAlert online tudományos portál idéz. – Az „újraprogramozott" hasnyálmirigy ductus sejtek inzulintermelést és szekréciót mutatnak az ex vivo fiziológiás glükóz kihívásra adott válaszként.
A felnőtt hasnyálmirigy ún. Langerhans-szigeteiben elhelyezkedő béta-sejtek termelik az inzulint, amely a szőlőcukor anyagcserében és így az energiaraktározásban központi szabályozó szerepet játszik. Az inzulin termelődésének zavara cukorbetegséghez, például az I-es típusú diabéteszhez vezet.
Korábbi kutatások azt sugallták, hogy ezek a gyomorsavtartalom kezelésében is közreműködő sejtek megfelelő környezetben a béta-sejtekhez hasonlóvá alakíthatók. A tudósoknak most már van egy jó ötletük arra, hogyan lehet ezt meg is tenni.
Ahogy arra a szakemberek rámutattak, az új sejtek képesek érzékelni a glükózszintet és ennek megfelelően szabályozni az inzulintermelést.
Az 1-es típusú cukorbetegségben az eredeti béta-sejteket a szervezet immunrendszere ugyanis tévesen elpusztítja, ami azt jelenti, hogy a vércukorszintet és az inzulint rendszeres injekciókkal kell kezelni.
A csapat által végzett tesztek ugyanazt a reakciót mutatták ki két, 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő 7 és 61 éves, valamint egy 56 éves, cukorbetegségben nem szenvedő egyéntől vett szövetmintában, ami arra utal, hogy a módszer generációkon átívelően működhet.
További pozitív jel, hogy a stimuláció után mindössze 48 óra kellett ahhoz, hogy a rendszeres inzulintermelés újrainduljon.
Világszerte mintegy 422 millió ember él cukorbetegséggel, akik a vércukorszint kézi ellenőrzésére és kezelésére szorulnak. Bár ez a kutatás még a korai szakaszában jár és a klinikai vizsgálatok még váratnak magukra, de ez egy újabb lehetséges módja lehet annak, hogy az emberi testet arra ösztönözzék, hogy helyreállítsa a cukorbetegség miatt elvesztett életfontosságú funkciókat.
Sam El-Osta, a Baker Heart and Diabetes Institute epigenetikusa szerint ez a regeneratív megközelítés fontos előrelépést jelent a klinikai fejlesztés irányába.
