Itt a gyógyszer az Alzheimer-kórra

Az Alzheimer-kór által érintett idegsejt számítógépes illusztrációja. A narancsszínnel jelzett amyloid plakkok károsítják a mikroglia sejteket

A Parkinson-kór és az Alzheimer-kór az idegsejtek folyamatos elvesztése miatt alakul ki, és mindkettő az agy különböző területein, ám nagyon eltérő körülmények között történik. Egy most publikált tanulmány szerint egy, a Parkinson-kórban szenvedőknél már engedélyezett gyógyszer lehetővé teheti az olyan kezelések fokozását, amelyek segíthetnek a demencia és az Alzheimer-kór leggyakoribb formájáért felelősnek tartott „toxikus csomók” eltávolításában.

Így hat az Alzheimer-kóros betegekre

Az agyba jutva a levodopa (vagy más néven L-DOPA) nevű gyógyszer dopamin hormonná alakul át; ez a neurotranszmitter szorosan kapcsolódik az örömérzethez és a motivációhoz, és közismerten hiányzik a Parkinson-kórban szenvedők agyában. A japán RIKEN Center for Brain Science kutatói megállapították, hogy a dopamin alkalmazása a fizikai tünetek és a memória javulásával járhat az Alzheimer-kórhoz hasonló betegségben szenvedők agyában.

A dopamintermelést fokozó gyógyszer célpontja az úgynevezett neprilizin, más néven neutrális endopeptidáz enzim. Korábbi tanulmányok már kimutatták, hogy képes lebontani a béta-amiloid fehérje csomóit, amelyek eltömítik az Alzheimer-kóros agyat, és eközben elpusztítják az idegsejteket 

– mutatott rá Watamura Naoto Watamura, a RIKEN idegkutatója a ScienceAlert online tudományos portálnak.

Az Alzheimer-kór által érintett idegsejt számítógépes illusztrációja. A narancsszínnel jelzett amyloid plakkok károsítják a mikroglia sejteket
Fotó: Science Photo Library via AFP/KATERYNA KON/SCIENCE PHOTO LIBRARY/Kateryna Kon/Science Photo Libra

A neprilizin azonban nem tud a véráramból az agyba jutni, hogy „eltakarítsa” a mérgező rendellenességet, ezért a szakembereknek kellett módot találniuk arra, hogy az enzimet átjuttassák a szervezet határain.

A kutatócsoport laboratóriumi vizsgálatok átfogó sorozatával azonosította, hogy a dopamin

• kortikális (kérgi, agykérgi),
• hippocampális (agyunk hippokampusz nevű területe fontos feladatot lát el a hosszú távú memórianyomok rögzítésében, emlékeink kialakításában) és 
• bazális ganglionok (az agyféltekék mélyén található szürkeállomány alkotja, fontos szerepet játszanak a testtartás és az akaratlagos mozgások szabályozásában)

 neuronjaira történő alkalmazása a neprilizin szintjének növekedéséhez és a béta-amiloid plakkok lebomlásához vezet. 

Az élő egereken végzett további tesztek ugyanezt a hatást mutatták: a dopamin növelte a neprilizin termelést, és csökkentette az Alzheimer-kórral összefüggésbe hozható agykárosodást.

 

Beszélni kell a lehetséges mellékhatásokról

Az agyban dopaminná átalakuló előanyagként a levodopa volt az utolsó láncszem a kísérletek láncolatában. A kutatók a dopamin és a neprilizin csökkenését figyelték meg az idősebb egerekben, ami egy másik fontos nyomot jelenthet az Alzheimer-kór kialakulásához.

Az idős egereknél kevesebb dopamin és neprilizin volt az elülső kéregben, és ez a csökkenés az Alzheimer-kóros egereknél még hangsúlyosabbnak bizonyult. Az utóbbiak kezelése csökkentette a béta-amiloid lerakódást és javította a kognitív funkciókat 

– írják a kutatók a Science Signaling tudományos szaklapban publikált tanulmányukban.

Az Alzheimer-kór képe
Fotó: Science Photo Library via AFP

Mindez bár nagyon ígéretesnek tűnik, de rengeteg kérdés marad. A tudósok például nem tudják, miért emeli a dopamin a neprilizin szintjét. Bár a levodopa általánosan engedélyezett a Parkinson-kór kezelésére, nem mentes a mellékhatásoktól, különösen hosszútávú alkalmazás esetén. 

Klinikai vizsgálatokra lesz szükség, hogy kiderüljön, vajon ugyanezek az eredmények megismételhetők-e embereknél, és hogy megbizonyosodjanak arról, hogy a kezelés nem okoz-e több kárt, mint amennyi hasznot hoz.

Az L-DOPA kezelésnek köztudottan komoly mellékhatásai lehetnek a Parkinson-kóros betegeknél. Ezért a szakemberek következő lépése az, hogy megvizsgálják, hogyan szabályozza a dopamin a neprilizin működését az agyban, ami egy új megelőző megközelítést eredményezhet; az utóbbit így már az Alzheimer-kór preklinikai stádiumában el lehetne kezdeni.