Itt a gyógyszer az Alzheimer-kórra
![Az Alzheimer-kór által érintett idegsejt számítógépes illusztrációja. A narancsszínnel jelzett amyloid plakkok károsítják a mikroglia sejteket](https://cdn.origo.hu/2024/08/uyx4SCKz8O-F2AxgEgXdJ5ME1nADcEIwMeM_FYUUB3A/fill/1347/758/no/1/aHR0cHM6Ly9jbXNjZG4uYXBwLmNvbnRlbnQucHJpdmF0ZS9jb250ZW50LzgwNWQzMmUxOGU2ZDQzZDRiNDUwN2Y3YThiMmM0Y2Rm.webp)
Az agyba jutva a levodopa (vagy más néven L-DOPA) nevű gyógyszer dopamin hormonná alakul át; ez a neurotranszmitter szorosan kapcsolódik az örömérzethez és a motivációhoz, és közismerten hiányzik a Parkinson-kórban szenvedők agyában. A japán RIKEN Center for Brain Science kutatói megállapították, hogy a dopamin alkalmazása a fizikai tünetek és a memória javulásával járhat az Alzheimer-kórhoz hasonló betegségben szenvedők agyában.
A dopamintermelést fokozó gyógyszer célpontja az úgynevezett neprilizin, más néven neutrális endopeptidáz enzim. Korábbi tanulmányok már kimutatták, hogy képes lebontani a béta-amiloid fehérje csomóit, amelyek eltömítik az Alzheimer-kóros agyat, és eközben elpusztítják az idegsejteket
– mutatott rá Watamura Naoto Watamura, a RIKEN idegkutatója a ScienceAlert online tudományos portálnak.
A neprilizin azonban nem tud a véráramból az agyba jutni, hogy „eltakarítsa” a mérgező rendellenességet, ezért a szakembereknek kellett módot találniuk arra, hogy az enzimet átjuttassák a szervezet határain.
A kutatócsoport laboratóriumi vizsgálatok átfogó sorozatával azonosította, hogy a dopamin
neuronjaira történő alkalmazása a neprilizin szintjének növekedéséhez és a béta-amiloid plakkok lebomlásához vezet.
Az élő egereken végzett további tesztek ugyanezt a hatást mutatták: a dopamin növelte a neprilizin termelést, és csökkentette az Alzheimer-kórral összefüggésbe hozható agykárosodást.
Az agyban dopaminná átalakuló előanyagként a levodopa volt az utolsó láncszem a kísérletek láncolatában. A kutatók a dopamin és a neprilizin csökkenését figyelték meg az idősebb egerekben, ami egy másik fontos nyomot jelenthet az Alzheimer-kór kialakulásához.
Az idős egereknél kevesebb dopamin és neprilizin volt az elülső kéregben, és ez a csökkenés az Alzheimer-kóros egereknél még hangsúlyosabbnak bizonyult. Az utóbbiak kezelése csökkentette a béta-amiloid lerakódást és javította a kognitív funkciókat
– írják a kutatók a Science Signaling tudományos szaklapban publikált tanulmányukban.
Mindez bár nagyon ígéretesnek tűnik, de rengeteg kérdés marad. A tudósok például nem tudják, miért emeli a dopamin a neprilizin szintjét. Bár a levodopa általánosan engedélyezett a Parkinson-kór kezelésére, nem mentes a mellékhatásoktól, különösen hosszútávú alkalmazás esetén.
Klinikai vizsgálatokra lesz szükség, hogy kiderüljön, vajon ugyanezek az eredmények megismételhetők-e embereknél, és hogy megbizonyosodjanak arról, hogy a kezelés nem okoz-e több kárt, mint amennyi hasznot hoz.
Az L-DOPA kezelésnek köztudottan komoly mellékhatásai lehetnek a Parkinson-kóros betegeknél. Ezért a szakemberek következő lépése az, hogy megvizsgálják, hogyan szabályozza a dopamin a neprilizin működését az agyban, ami egy új megelőző megközelítést eredményezhet; az utóbbit így már az Alzheimer-kór preklinikai stádiumában el lehetne kezdeni.