Vizi E. Szilveszter

Egy életem, egy halálom?

A reaktív szabadgyökök felszaporodásának, az oxidatív stressznek fontos szerepe van a keringési zavarok következtében kialakuló idegi sejtelhalásban is. Ha az agyi vérkeringésben átmenetileg vagy tartósan zavar áll be, melyet az orvosi nyelv ischemiának nevez (a népnyelvben: szélütés, gutaütés), az idegsejtek nem jutnak az életműködéseikhez nélkülözhetetlen oxigénhez, mely a felvett tápanyagok energiává alakításához szükséges. Az energia a sejtekben ATP formájában raktározódik, és energia hiányában az idegek ingerlékenységét fenntartó energiaigényes iontranszport mechanizmusok működése károsodik a leghamarabb, aminek következtében a Na⁺ ionok sejten belüli szintje megemelkedik. A Na⁺-szint emelkedése mélyreható változásokat okoz az ingerlékeny sejtek működésében: többek között tovaterjedő idegi aktivitás keletkezik és a Na⁺-függő transzmitter visszavevő fehérjék működésének iránya megfordul. Mindezen folyamatok eredményeként a neurotranszmitterek nagy mennyiségben szabadulnak fel a szövetközti térben, és tovább ingerlik a neuronokat, kimerítve az amúgy is lecsökkent energiatartalékokat. Az ilyen körülmények közt kiáramló transzmitterek közül különösen fontos szerepe van a noradrenalinnak, amely a vérkeringés megindulásakor (reperfúzió) az előbbiekben bemutatott módon szabadgyök-képződést és oxidatív stresszt idéz elő, csakúgy, mint a glutamát, amely a NO-termelődésnek a kiváltó faktora. A sejten belüli Na⁺-szint további, a folyamatot súlyosbító eseményeket is előidéz. Ilyen a sejthalált közvetlenül beindító ún. szuicid fehérjék aktiválásáért felelős másik ion, a Ca²⁺ szintjének fokozása, az idegsejtek vízfelvételének és a sejthalált megelőző duzzadásának előidézése (ödéma), illetve a sejten belüli pH savas irányban történő eltolódása (acidózis). Mindezen folyamatok végeredménye az idegsejtek halála, a neurodegeneráció, mely akkor is bekövetkezik, ha az átmeneti vérellátási zavar után a keringés újra beindul.

vissza az előadásra