Vizi E. Szilveszter

Egy életem, egy halálom?

Önveszélyeztetés a sejtek életében. A sejt életére számos veszély leselkedik. Így például az idegsejtek (neuronok) működésük során kártékony oxigénszármazékokat termelnek (szuperoxid, hidrogén-peroxid), melyeket különböző antioxidáns enzimek hatástalanítanak. Amennyiben ezek az anyagok felszaporodnak (pl. az enzimek nem képesek ellátni feladatukat), oxidatív stessz alakul ki, és a sejtek számára fontos fehérjék, zsírok szerkezete, működése károsodik. A hidrogén-peroxid (H₂O₂) termelésében kulcsszerepet játszik a mitokondrium (az ábrán a színnel jelölt terület). Hogyan lehet befolyásolni a mitokondriumok által szolgáltatott H₂O₂-szintet a sejt belsejében? A mitokondrium membránjában elhelyezkedő transzportrendszerek hidrogén ion (H⁺) grádienst állítanak elő, amelynek a nagyságát a transzportot végző fehérjék befolyásolásával változtatni lehet, így a H₂O₂ mennyiség is változni fog. A mitokondriumokból kijutó, valamint az idegi átvivő anyagként használt dopamin autoxidációjából származó hidrogén-peroxid jelentős veszélyforrás a sejtek számára. A sejtek számos enzim előállítására képesek, amelyek az oxigénszármazékok, szabadgyökök megfogására alkalmasak. Ilyen a szuperoxid-dizmutáz (SOD) enzim is, amely csak egy lépése az inaktiváció folyamatának, ezt még követnie a kell a hidrogén-peroxid hatástalanításának is. A SOD enzim nemcsak a sejtek szabad terében, a citoplazmában végzi a tevékenységét (réz és cink tartalmú enzimek), hanem a mitokondriumban is képes egy mangán tartalmú formája segítségével ezeknek az oxigénszármazékoknak az átalakítására.

vissza az előadásra