A csípős paprika ihlette a függést nem okozó fájdalomcsillapítót

A kapszaicinhez hasonló anyag, mely a csípős paprika erejét adja, fájdalmat kelt az emberi szervezetben. A Texasi Egyetem Egészségtudományi Központjának kutatói felfedezték, hogyan gátolhatják ezeket a molekulákat, létrehozva egy függést nem okozó fájdalomcsillípító gyógyszert

A Journal of Clinical Investigation lapjain olvasható tanulmány alapját végző kutatást Kenneth Hargreaves professzor vezette, az ő témavezetése alatt dolgozott a cikk első szerzője, Dr. Amol M. Patwardhan.

"Mindannyian átélünk hosszantartó fájdalmat. Felfedezéseink érdekesek lehetnek orvosok, fogorvosok és betegek számára, kutatásainknak köszönhetően ugyanis bővülhet fájdalomcsillapítók tárháza. Ráadásul megelőzi a gyógyszerfüggőség okozta problémát, azáltal krónikus fájdalomban szenvedő betegek milliói számára jelent előnyt" - magyarázza Dr. Hargreaves.

Közel 50 millió amerikai él betegség, vagy sérülés okozta krónikus fájdalommal. Néhány orvos és fogorvos erre a területre specializálódott, azonban eddig a fájdalomcsillapító gyógyszereket a morfin-származékok és az aszpirin-szerű gyógyszerek alkották, melynek következtében kialakulhat függőség, vese-, illetve májkárosodás.

A Texasi Egyetem munkatársai viszont egy olyan, a szervezet által előállított zsírsavcsaládot találtak, mely fontos szerepet játszik a fájdalom biológiájában: "A kapszaicin a csípős paprika összetevője, mely a kötődik a tranziens potenciál vailloid 1 (TRPV1) nevezetű receptorhoz. Felfedeztük az endogén kapszaicin-szemolekulák családját, melyek a sérülés hatására szabadulnak fel, és megértettük, hogyan lehet blokkolni a hatást hozzászokást nem okozó kezelőszer segítségével."

A TRPV1 megtalálható a fájdalom- és hőérző idegsejtek felszínén. Pontosan így fejti ki hatását a csípős paprika, a TRPV1 kapszaicin hatására létrejövő aktivációja égő érzést eredményez, sőt magas koncentrációban akár a bőrfelszínen is hasonló érzete kelt. A kutatók kísérleti egereket használtak, melyeket 43 fokos víznek tettek ki, a TRPV1-et tartalmazó idegsejtek ingerületbe jöttek, ugyanúgy keltett fájdalmat a kapszaicin is. Ezzel szemben azok a genetikailag módosított egerek, melyekben hiányzott a TRPV1, nem voltak érzékenyek a kapszaicinre, és esetükben megnövekedett ingerküszöböt mértek.

A munkacsoport speciális gátlószert fejlesztett, melyet a jövőben lehetne alkalmazni akár gyulladásos betegségekben, és hosszantartó fájdalommal járó állapotokban, például az izületi problémák az izomfájdalom vagy a rákos betegek fájdalma ellen.