A kutatók kimutatták, hogyan okoz agyi elváltozásokat a rendkívül addiktív kábítószer. A kokain ugyanis módosítja, serkenti bizonyos génjeink kifejeződését, anélkül, hogy genetikai állományunkat megváltoztatná. Az agy "élvezeti áramköreinek" e módosulásai, melyeket a krónikus kokainbehatás is elsőként befolyásol, fokozzák a kokain iránti vágyat - áll a Science szakfolyóiratban közzétett tanulmányban.
"Ez az alapvető felfedezés előmozdítja a kokainfüggés működésével kapcsolatos ismereteinket" - nyilatkozta Nora Volkow, az amerikai Országos Addiktológiai Intézet (NIDA) igazgatója. "Bár további kutatásokra lesz szükség, a mostani eredmények fényt derítettek egy kulcsfontosságú szereplőre az ismételt kokainbehatás által kiváltott molekuláris kaszkádban, ami új célpontot nyújt a függőség elleni gyógyszerek kifejlesztésében."
A kutatást egereken végezték. Az egyik csoport kísérleti állatnak ismételt kokainadagokat adtak, a másodiknak pedig sóoldatot adtak, és csak az utolsó adag volt kábítószer, hogy vizsgálják a különbséget az ismételt kokainbehatás és az egyszeri dózis között. Az ismételt kokainadagokat kapott egerekben a génkifejeződésben drámai változások következtek be, és erős preferencia alakult ki a droggal kapcsolatban.
A kísérlet azt is alátámasztotta, hogy a kokain gátol egy enzimet, amely kulcsfontosságú szerepet játszik a génkifejeződés úgynevezett "epigenetikus" szabályozásában.
A tanulmány szerzői azt is kimutatták, hogy a G9a néven ismert enzim elfojtásának visszafordításával gátolni lehet a kokain iránti vágyat.
"A krónikus kokainbehatás által kiváltott genetikai és epigenetikai folyamatokról jelenleg rendelkezésünkre álló összetettebb képnek köszönhetően jobban megérthetjük az agyban működő biomechanikai szabályozást irányító szélesebb körű alapelveket" - nyilatkozta Eric Nestler, a Mount Sinai Orvostudományi Egyetem agykutatási intézetének igazgatója. Nestler azt is hozzátette, hogy ez nem csak további érintett útvonalakat segít azonosítani, hanem új terápiás megközelítések kifejlesztéséhez is vezethet.