A HIV-vírus első tombolása

Lehetséges, hogy változtatni kell a HIV-fertőzöttek kezelési stratégiáján: a legújabb kutatások fényt derítenek arra, hogy a HIV a fertőzés utáni pár nap alatt hogyan "tombolja ki magát".

Az orvosok sokáig úgy gondolták, hogy a HIV-vírus szervezetbe való bejutása után éveknek kell eltelnie a valódi fertőzési kórkép kialakulásáig, mivel a betegek akár 10 évig is tünetmentesek maradnak. Újabb vizsgálatok azonban azt bizonyítják, hogy az AIDS kialakulásáért felelős kórokozó rögtön a fertőzés után rohamosan pusztítani kezdi az immunrendszer kulcsfontosságú sejtjeit.

Mario Roederer és munkatársai (National Institute of Allergy and Infectious Disease, Maryland, USA) majmokat vizsgáltak annak megállapítására, hogy HIV majmokban előforduló megfelelője, a SIV-vírus a fertőzés korai szakaszában milyen módon hat az immunsejtekre. A vizsgálatok során kiderült, hogy a fertőzést követő néhány nap alatt a SIV megtámadta a bélrendszerben lévő ún. CD4+ T-limfocitákból (az "immunrendszer karmestereiből") korábban kialakult memóriasejtek közel 60%-át. Ezt követően a megfertőzött sejteknek csaknem a fele el is pusztult. A kutatók egyéb szövetek immunsejtjeit is vizsgálták, de a bélrendszer sejtjein történt pusztítás bizonyult a legdrámaibbnak. Az eredményt egy másik, független kutatás is megerősítette, az eltérés a kettő között annak értelmezésében van, hogy pontosan hogyan zajlik a memóriasejtek elpusztításának mechanizmusa.

A CD4+ memóriasejtek immunrendszerben betöltött szerepe nélkülözhetetlen: a korábbi fertőzésekre "visszaemlékezve" egy új támadás esetén azonnal képesek beindítani az immunválaszt, amely által megtörténik a kórokozók elpusztítása. E sejtek hiányában egy olyan, kevésbé veszélyes betegség is végzetes lehet, amivel szemben elvileg már védett volt a szervezet. Az eredmények tehát arra utalnak, hogy a SIV, illetve rokona, a HIV sokkal gyorsabb és hatékonyabb pusztításra képes, mint azt eddig feltételezték. Az erre utaló első tanulmány még 1998-ból származik (Veazey R. S., et al. Science, 280. 427 - 431), de az orvostársadalom csak mostanában kezd ráébredni az eredmények jelentőségére.

Roederer és kollégái szerint meg kellene változtatni néhány metódust a fertőzés kezelésében, mivel a betegek immunrendszerének lassú szétesése és a kísérő fertőzésekre való fogékonyság megnövekedésének az oka a vírus korai pusztító hatása lehet. Az elpusztított sejtek számából azt is ki lehet következtetni, hogy a betegség ténylegesen mikor fog kifejlődni az egyes betegekben.

Feltételezhető, hogy egy nagyon korai stádiumban beadott, újonnan kifejlesztett vakcina képes lenne megállítani a fertőzés terjedését. A kutatók a jövőben azt is vizsgálni szeretnék, hogy a már meglévő vírusellenes készítményeket más gyógyszerekkel kiegészítve hogyan lehetne részben regenerálni az elpusztított CD4+ sejteket.

Komódi Edina