Az izom-összehúzódásból ismert aktin szerepet játszik az emlékek rögzítésében

Amerikai kutatók új tanulmánya segít megmagyarázni, miért könnyű rögzíteni az új emlékeket, de miért olyan nehéz hosszú távon megtartani őket. A folyamatban jelentős szerepet játszik a legtöbb ember számára főként az izom-összehúzódásban betöltött szerepe alapján ismert aktin.

Az emlékképek természetesen nem aktinszálakból épülnek fel, az aktin az izomműködés egyik kulcsfontosságú peptidje a miozin mellett, valamint a citoszkeleton, azaz a sejtváz alapeleme. Az aktinszálak összegyűlése azonban létfontosságú az úgynevezett hosszú távú potenciációban (long term potentiation, LTP). A folyamat lényege, hogy nagy frekvenciájú ingerlést követően megváltozik a neuron posztszinaptikus potenciálja (azaz az idegsejtek összekapcsolódása után kialakuló feszültség), így ugyanazon ingerlés a korábbinál nagyobb és hosszabb ideig tartó posztszinaptikus potenciálokat hoz létre. Christopher Rex és munkatársai a Kaliforniai Egyetemen fölfedezték, hogy az LTP-vel kapcsolatos aktin-újraszerveződés két szakaszban történik, s ezt két különböző útvonal szabályozza. Munkájukról a Journal of Cell Biology legújabb számában számolnak be.

Ha valaki nem felejti el azokat az Illés számokat, amelyeket fiatal korában hallott, de képtelen felidézni, ki írta A Dunánál című verset, akkor ezért az LTP szeszélyességét okolhatja. Az idegkutatók úgy vélik, hogy ez a folyamat - amelynek nyomán valamely agyi szinapszis (idegkapcsolat) erősebb lesz az ismétlődő ingerek hatására - áll az új emlékek kialakulása és rögzülése hátterében. Az LTP szerepet játszik a szinapszisok és a dendritnyúlványok (az idegsejtek rövidebb nyúlványai) anatómiai változásaiban. Ez a folyamat viszont a támasztó aktinsejtváz újraszerveződésétől függ. A kutatók eddig azonban nem tudták, mi szabályozza ezeket a változásokat.

Rex és munkatársai a kérdés megválaszolásához a következő kísérletet végezték. Patkányok hippokampuszának (a nagyagy mélyén fekvő terület) egyes szeleteibe adenozint adagoltak. Ez a természetes állapotban is megtalálható vegyület elnyomja az LTP-t. A kutatók azt tapasztalták, hogy az adenozin megakadályozza a kofilin nevű protein foszforilációját és inaktivációját. Ez a fehérje gátolja az aktinszálak összeállását. A kutatók azt is fölfedezték, hogy a kofilin több jelátviteli útvonalban is szerepet játszik, köztük az úgynevezett RhoA-ROCK és a Rac-PAK útvonalban. A kutatók kimutatták, hogy egy ROCK-gátló leállította az aktin polimerizációját, és rövid távú LTP-t eredményezett. A Rac-blokkoló vegyületnek nem volt hatása.

Ez azonban nem azt jelenti, hogy a Rac-PAK útvonal nem játszik szerepet az LTP-ben. A kutatócsoport fölfedezte, hogy a Rac-inhibítor érzékenyebbé tette a sejteket egy olyan molekulával szemben, amely megakadályozza az új aktinszálak stabilizálódását. Ennek alapján Rex és munkatársai arra a következtetésre jutottak, hogy a két útvonal különböző pontokon fejti ki hatását. A Rho-ROCK útvonal elindítja az LTP-vel kapcsolatos sejtvázbeli változásokat, a Rac-PAK útvonal pedig megerősíti ezeket, így tehát fennmaradhat a szinapszis megnövekedett érzékenysége. A kutatók úgy gondolják, hogy az egyik útvonal kódolja az emlékeket, a másik pedig gondoskodik arról, hogy az emlékek meg is maradjanak.