Felfedezték a tespedésért felelős két gént
![egér, mouse, egér a kanapén](https://cdn.origo.hu/2023/12/opP_pfHalu7pxbTwb3Lx2lKnw1CtRFMpwahoA36wBFY/fill/1347/758/no/1/aHR0cHM6Ly9jbXNjZG4uYXBwLmNvbnRlbnQucHJpdmF0ZS9jb250ZW50L2QwYzQxNTFhYWY0ZTQ3ZjZhZGE5N2ZlOTYyNWY2MGU1.webp)
A kanadai McMaster Egyetem kutatói egészséges, különlegesen tenyésztett egerekkel kísérleteztek, amelyek izmaiból eltávolítottak két gént. A gének eltávolítása meglepő eredménnyel járt.
"Az egerek imádnak futkosni" - mondja Gregory Steinberg, aki az anyagcsere és az elhízás kutatásával foglalkozik a Michael G. DeGroote orvosi egyetemen. "Míg a normális egerek több kilométert képesek szaladni naponta, addig azok az egerek, amelyek izmából hiányzik ez a két gén, csak annyit tudnak futni, mintha leszaladnánk a postaládához meg vissza. Az egerek kinézetre nem különböznek testvéreiktől, de pár másodperc alatt rájövünk, mely állatokból hiányoznak a gének."
A két gén az úgynevezett AMP-aktivált protein-kináz (AMPK) fehérje termelődését szabályozza. Ez az enzim termelődik akkor, amikor fizikai erőkifejtést végzünk. A kutatók azt tapasztalták, hogy azon egerek izmaiban, amelyekben nincsenek meg ezek az AMPK-gének, kevesebb mitokondrium (a sejtek energiaellátásáért felelős sejtszervecske) található, és csökken az izmok glükózfelvevő képessége a testmozgás folyamán.
Amikor tehát testmozgást végzünk, akkor több mitokondrium van jelen az izomzatban. Ha lustálkodunk, akkor a mitokondriumok száma csökken. Az új eredményekből kiderült, hogy a mitokondriumok mennyiségének legfőbb szabályozója az AMPK-enzim, mondja Steinberg. A gének hiánya miatt jön létre kevesebb mitokondrium az izomsejtekben.
Világszerte több ezer kutató foglalkozik az AMPK-val, de a McMaster kutatócsoportjának sikerült először kimutatnia létfontosságú szerepét a testmozgásban. Az Amerikai Tudományos Akadémia folyóiratában (PNAS) megjelent eredmények fontosak azon emberek számára is, akiknek nehezükre esik a mozgás, például mert elhízottak, asztmásak vagy mozgáskorlátozottak. A testmozgás hiánya más szövődményekhez, például cukorbajhoz vagy szívbetegséghez vezethet.
Steinberg úgy gondolja, hogy a tanulmány fontos üzenetet hordoz a mozgásszegény életmódot folytató emberek számára. "Ahogy a technika fejlődésével egyre inkább kiiktatjuk életünkből a fizikai aktivitást, a népesség átlagos fitnesze lecsökken, és emiatt csökken a mitokondriumok száma az emberek izomzatában. Emiatt viszont sokkal nehezebb rávenni az embereket, hogy kezdjenek többet mozogni" - mondja a kutató.
Géndopping A felfedezés negatív hatása lehet, ha az eredményeket az úgynevezett géndoppingban alkalmazzák. Az AMPK-enzim tuningolásával valószínűleg jelentősen fokozható az izmok teljesítménye. Állatkísérletekben már számos sikeres próbálkozás történt az izomsejtek működését befolyásoló genetikai beavatkozások terén. A Johns Hopkins Egyetemen 1997-ben fedezték fel, hogy ha az egérben megváltoztatják az izomnövekedést szabályozó miosztatin nevű gént, akkor az állat izomzata és izommunkája a kétszeresére nő. 2005-ben a San Diegóban található Salk Intézetben a kutatók egyetlen, szintén az izmok növekedését befolyásoló gén átkapcsolásával elérték, hogy az állat izomműködése sokkal kitartóbb legyen. |