Egy féreg lehet az „örök élet” kulcsa
![Caenorhabditis elegans](https://cdn.origo.hu/2023/12/DZ5NFJBCFbh0Gt5aTdMlykgFew_gz_7K5WkcFdFYdlI/fill/1347/758/no/1/aHR0cHM6Ly9jbXNjZG4uYXBwLmNvbnRlbnQucHJpdmF0ZS9jb250ZW50L2MzNjc4NDg1MTY4ZjRhMzk4ODIwNGVmMzFkNjMwNjA3.webp)
Egy nemzetközi kutatócsoport a féreg tanulmányozása közben felfedezett két olyan sejtszintű útvonalat az állatban, amely az öregedést szabályozza. Ezt az IIS-nek és TOR-nak elnevezett útvonalat megváltoztatva ötszörösére tudták növelni a féreg élettartamát, ez annak felel meg, mintha egy ember nagyjából 400 évig élne.
Ráadásul mind az IIS, mind a TOR megtalálható az emberben is, tehát ha ott is hasonló élettartamot befolyásoló tényezővel bír, mint a Caenorhabditisben, akkor van esély a kísérletek eredményeinek megismétlésére emberben is.
Az IFLScience nevű tudományos portál újságírója interjút készített a tanulmány két szerzőjével. Jarod Rollins és Aric Rogers elmagyarázta, hogy az IIS a környezeti tényezőkre, például az ennivalóra reagál oly módon, hogy összehangolja egy szervezet különböző szöveteinek sejtválaszait.
Az IIS-útvonal felelős az inzulinválaszért. Ha az ezt kódoló régiót CRISPR génszerkesztő eszközzel módosítják, az akár a duplájára növeli a C. elegans élettartamát.
A TOR tápanyag-érzékelő rendszer, amely a tápanyag-ellátottság függvényében reagál. Ez ősibb, mint a hormonális jelzőrendszer, ami a kutatók szerint az egysejtű rendszerek többsejtűvé válásához volt nélkülözhetetlen.
Ha TOR-on végeztek módosításokat a kutatók, akkor 30 százalékkal növelték meg az élettartamot.
Összefoglalva, az IIS és a TOR aktivitásának csökkentéséről azt gondoljuk, hogy azzal befolyásolja az öregedést, hogy a sejteket a növekedési irányból a karbantartási pálya felé irányítják"
– magyarázták a kutatók.
Ráadásul ez a hatás nem egyszerűen összeadódik, hanem a két rendszer egymást erősíti, így a féreg eredetileg egyhónapos élettartamát nem 130, hanem akár 500 százalékkal is megnöveli, azaz a két különálló mutációnak együttesen szinergista hatása van.
A fonálférgek és az emberek között sok hasonló gén és genetikai útvonal közös. Az azonos gének aktivitásának befolyásolása emberekben gyógyszerekkel vagy más módszerekkel hasonló szinergista reakciót válthat ki, bár az nem valószínű, hogy megötszörözi az emberi élettartamot, de arra jó esély van, hogy meghosszabbítja az átlagos élethosszt.
A kutatók úgy vélik, hogy az élettartamot a sejtek energiaellátásáért felelős sejtszervecskék, a mitokondriumok szabályozzák, és egyre több bizonyíték halmozódik fel, ami azt sugallja, hogy a mitokondriumok szabályozási zavara kapcsolatban áll az öregedéssel.
Az eredmények azt is magyarázhatják, miért nem találtak a kutatók egyetlen „hosszúélet-gént", amely felelős lehetne azért, hogy miért élnek meg egyes emberek rendkívül hosszú életkort, miközben nem szenvednek az életkorral kapcsolatos betegségektől.
Elképzelhető, hogy egy nap a különböző útvonalakat együttesen megcélzó eljárások elvezetnek majd az egészséges emberi élethossz kiterjesztéséhez.
Az igazi kérdés: reménykedhetnek-e az emberek valamikor a jövőben több évszázados élettartamban?
A kutatók elképzelhetőnek tartják akár ezt is, de a fő cél mégis csak az lehet, hogy minél jobb minőségű, betegségmentes életet élhessen mindenki a lehető leghosszabb ideig.