Életveszélyes férgeket találtak emberek agyában

Létezik egy egysejtű parazita, ami képes befolyásolni az elménk működését, és így kockázatvállalóbbá tehet minket. A toxoplazmózis kórokozója két génre támaszkodik, hogy kicselezze immunrendszerünket, állapította meg egy friss tanulmány.

Ijesztő belegondolni, de a Toxoplasma gondii akár az emberiség felében is megtalálható. Szerencsére embereknél ritkán okoz tüneteket, komolyabb hatást inkább az olyan egyszerűbb szervezetekre fejt ki, mint az egér. Az agy irányításával az élősködő képes drasztikusan megváltoztatni a rágcsáló viselkedését, így az bátrabb, vakmerőbb lesz, és könnyebben válik az olyan ragadozók zsákmányává, mint a házi macska. Utóbbi állat a parazita fő célpontja.

Jelenleg nincsenek egyértelmű bizonyítékok arra, hogy ez a veszélykereső magatartás a fertőzött embereknél is érvényesül-e; egyes tanulmányok szerint igen, és az érintettek agresszívabbak lesznek, valamint esetükben megnő a skizofrénia kialakulásának veszélye, más kutatások azonban vitatják ezeket a megállapításokat. A legtöbb T. gondii-t hordozó embernél nem jelentkeznek tünetek, de ritkábban a fertőzés enyhe, influenzaszerű tüneteket vagy akár súlyos betegséget is kiválthat. Elsősorban a fejlődő magzatok, az újszülöttek és a gyenge immunrendszerrel rendelkező emberek vannak veszélyben, a kórokozó károsíthatja az agyat, a szívet és a látószerveket, és akár halálos is lehet.

Alapesetben a parazita gyorsan szaporodik a testben, viszont ha az immunrendszer felől támadás éri, állapota megváltozik, és beássa magát az agy és izom szöveteibe, ahol cisztákat képez. Egészen addig inaktív formában marad, míg a veszély el nem múlik.

Korábban a kutatók már felfedeztek egy fehérjét, a BFD1-et, ami bizonyos gének bekapcsolásával ezt az átalakulást lehetővé teszi, a pontos mechanizmus azonban eddig feltáratlan maradt. A Nature Microbiology április 20-án megjelent számában a tudósok arról írtak, hogy megtalálták azt a transzkripciós faktort, ami a BFD1 működését alapvetően befolyásolja.

Ez a fehérje a BFD2.

Toxoplasma gondii a vérben (illusztráció) Forrás: Science Photo Library via AFP/NOBEASTSOFIERCE/SCIENCE PHOTO LIBRARY/Nobeastsofierce/Science Photo Li

A kutatóknak sikerült törölniük a parazita génállományából a BFD2-t kódoló géneket, így az élősködők nem tudtak rejtőzködő formát felvenni. A génmódosított T. gondii-t ezt követően egerekbe ültették. A fertőzést követő 45. napon az érintett egereket felboncolták, és bár aktív sejtek még maradtak, a rejtőzködő formát nem tudta felvenni a parazita, azaz nem tudott elbújni az immunrendszer elől.

A kutatók megállapították, hogy a BFD1 és a BFD2 gének egymás működését szabályozzák, és ha az egyik, vagy a másik működésképtelenné válik, a szükséges fehérjék híján a parazita nem tud elbújni a gazdaszervezet védekező mechanizmusai elől.

Az eredmények újfajta terápiák megjelenését tehetik lehetővé, ami azért is szükséges, mert a toxoplazmózis krónikus formájára egyelőre nincs hatásos gyógymód.