Egészséges klónembriók tumorsejtekből

Tumorsejtek genetikai állományának felhasználásával egészséges egérembriókat hoztak létre klónozással. Az eredmény először bizonyítja, hogy a genetikai állomány "újraprogramozása" képes felülírni tumoros folyamathoz vezető módosulásokat.

Az eredmény az egyik legrangosabb rákkkutató folyóirat, a Cancer Research címlapján. Balra fent a tumoros egéragy, jobbra fent egy ebből kinyert tumorsejt, középen a klónozás folyamatának egy mozzanata, lent a hólyagcsíra és az egészséges embrió

A texasi St. Jude Children's Research Hospital kutatói daganatos egerek agyából vontak ki tumorsejteket, majd ezekből kinyerték a genetikai állományt tartalmazó sejtmagot. A sejtmagot aztán olyan egészséges egér-petesejtekbe ültették be, amelyek saját sejtmagját előzőleg eltávolították (a számos olvasónk előtt jól ismert klónozási eljárásról, a nukleáris-transzfer - "maganyag-átviteli" - technológiáról van szó).

Bár a tumorsejtből származó sejtmagban a rákos folyamat kialakulásáért felelős genetikai elváltozások (mutációk) továbbra is jelen voltak, a kifejlődött embriók mégis egészséges szövetekkel rendelkeztek, tehát nem voltak daganatosak. A kutatók az egyik legrangosabb szaklapban, a Cancer Research június 1-ei számában számoltak be vizsgálataikról.

Az eredmény azt demonstrálja, hogy a tumoros állapot visszafordítható, miközben a kiüresített petesejt sejtplazmája - egyelőre még nem ismert módon - "újraprogramozza" a belé kerülő sejtmag genetikai állományát. Ez a folyamat teszi lehetővé, hogy egy már differenciálódott (bizonyos feladatra "szakosodott") sejtből nyert sejtmag genetikai órája lenullázódhasson, s korábbi életét elfelejtve egy teljes embrió kialakulását tegye lehetővé.

Az eredmény elsőként támasztja alá élő közegben (in vivo) és meggyőzően azt a széles körben elfogadott elgondolást, hogy a mutációk önmagukban nem mindig elégségesek ahhoz, hogy egy sejt tumorsejtté váljon. Az ún. epigenetikus tényezők - pl. környezeti hatások, a sejtplazma állapota, a genetikai állomány egyéb kémiai módosulásai - is kulcsszerepet játszhatnak a tumoros állapot kifejlődésében és fennmaradásában. A DNS epigenetikus módosulásai például kikapcsolhatják olyan gének működését, amelyek a tumoros folyamat ellen hatnak (ún. tumorszupresszor gének).

A kutatók reményei szerint az eddigi eredményekből kiindulva azonosítani lehet azokat az epigenetikai tényezőket, amelyek hozzájárulnak a tumoros állapot kifejlődéséhez, ami viszont új kezelési eljárásokat alapozhat meg.