A halálos influenzavírus újabb titkai

Járványügyi szakemberek az 1918-1919 között több mint 20 millió emberéletet követelő spanyolnátha vírusának újabb titkát fejtették meg. Az eredmény a jövő járványainak leküzdésében is segíthet.

Az influenzavírusnak három ún. szerotípusa (A, B és C), ezeken belül pedig több alfaja van. Az állati és humán megbetegedést egyaránt okozó A-típusba sorolható vírusok kiterjedt járványokat, pandemiákat okoznak. Ezek közül az ismert legsúlyosabb az 1918-19-es, világviszonylatban több mint 20 millió ember halálát okozó spanyolnátha-hullám volt.

Az A-vírus felszíni szerkezetét két speciális molekula (ún. antigén) határozza meg, a hemagglutinin (HA) és a neuraminidáz (NA). A felszíni antigének folyamatosan változnak. Ez általában lassan következik be, így az eltérés a korábbi struktúrákhoz képest mindig csak csekély. Gyors változás esetében azonban a vírus felszíni antigénjei hirtelen teljesen lecserélődnek és új, addig ismeretlen struktúra jelenik meg. Emiatt a népesség korábban megszerzett immunitása többnyire rövid időre szól, új antigenitású kórokozóval szemben hatástalanná válik, ami pandémia kialakulásának veszélyét teremti meg.

Egy kanadai-japán kutatócsoport most újabb fontos felfedezésről számolt be a spanyolnátha vírusával kapcsolatban. 1999-2000-ben egykori áldozatok konzerválódott holttestéből sikerült kivonni a vírus példányait, s részlegesen rekonstruálták a kórokozó genetikai állományát is. Erre alapozva Kavaoka Josihiro és munkatársai sikeresen "legyártották" a halálos vírus hemagglutinint és neuraminidázt kódoló génjeinek működő változatait.

A géneket napjainkban előforduló influenzavírusokba építették be, így olyan kórokozóhoz jutottak, amely a spanyolnátha fertőzőképességével bír. A keletkezett vírust egerekbe jutatták, amelyekben súlyos vérzéssel kísért tüdőbetegség fejlődött ki, hasonlóan az 1918-ban emberi áldozatoknál tapasztaltakhoz.

A két gén között a HA bizonyult bűnösnek - számoltak be eredményeikről Kavaokaék a Nature című tudományos hetilapban. Amikor ugyanis a kísérletet az NA-gén kihagyásával megismételték, az egereknél ugyanazon tünetek jelentkeztek. Az NA-gén kizárólagos bejuttatását követően ellenben nem betegedtek meg a rágcsálók.

A kórokozó a hemagglutinin segítségével képes a gazdasejthez kapcsolódni és a fertőző részeket a sejtbe juttatni. A kutatók valószínűsítik, hogy a spanyolnátha vírusának hemagglutininja e tekintetben különösen hatékony lehetett. Egyelőre több elmélet is van arra vonatkozóan, hogyan alakult ki e különösen pusztító törzs (lásd korábbi írásainkat a cikk végén).

Kavaoka és kollégái azt tapasztalták, hogy a megfertőzött egerek szervezetében nagymértékben megnőtt az immunrendszer sejtjei által termelt egyes fehérjék, a citokinek és kemokinek szintje. Ebből pedig az következhet, hogy az immunrendszer egyensúlya hirtelen felborult, s vélhetően ez vezetett a fertőzöttek halálához.

A thaiföldi madárinfluenza-járványt okozó, az influenzával rokon H5N1 vírus kapcsán a szakemberek attól tartanak, hogy a jelenleg még közvetlenül szárnyasról emberre terjedő vírus átalakul, és emberről emberre terjedő világjárványt vált ki. Ez igazi katasztrófához vezethet: míg a spanyolnátha vírusa 100-ból egy, addig a H5N1 vírus 100-ból több mint 90 embernél halálos kimenetelű. Az utóbbival szemben oltóanyag még nem áll rendelkezésre, s vírusellenes gyógyszer is csak korlátozott mennyiségben van.

Mivel a H5N1-vírussal megfertőzött embereknél ugyancsak megfigyelhető a citokinek szintjének emelkedése, Kavaoka és munkatársai remélik, hogy a folyamatot megakadályozó gyógyszerekkel a jövőben kezelhetők lesznek a súlyos emberáldozatokat követelő vírusfertőzések. Addig is a kezelés helyett a megelőzésre kell hangsúlyt fektetni: fontos a laboratóriumok közti együttműködés és a szárnyasok közt fellépő helyi járványok megakadályozása.