Felfedezték a memóriavesztés kulcsfontosságú mechanizmusát

Human brain, computer artwork.

Spanyol kutatók a memóriavesztés olyan kulcsmechanizmusát fedezték fel, amely szerepet játszik többek közt az Alzheimer-kór kialakulásában is. A mechanizmus jobb megismerése remélhetőleg lehetőséget ad majd a memóriavesztés megakadályozására.

A neuronok (idegsejtek) az úgynevezett szinaptikus összeköttetések révén kommunikálnak egymással. Ezek a kapcsolatok nem statikusak, hanem folyamatosan változnak a neuron aktivitásától függően. Ezt a folyamatot nevezik szinaptikus plaszticitásnak, és ez a tanulás és a memória alapvető mechanizmusa.

Alzheimer-kórban megváltozik a szinaptikus plaszticitás

A spanyol kutatók munkájából most már azt is tudjuk, hogy a szinaptikus plaszticitás megváltozása a felelős a memóriaromlással járó megbetegedésekért, amilyen például az Alzheimer-kór. Még gyerekcipőben jár azonban azoknak a mechanizmusoknak a felderítése, amelyek révén ezek a változások bekövetkeznek.

Shira Knafo (CSIC/The University of the Basque Country) és munkatársai felfedezték, hogy a szinaptikus plaszticitást az Alzheimer-kórban egy olyan fehérje (PTEN) változtatja meg, amelyet eredetileg tumorgátlóként írtak le.

Forrás: AFP

Egy fehérje a felelős

2010-ben Jose A. Esteban és munkacsoportja mutatta ki, hogy a PTEN normál (fiziológiai) szinaptikus plaszticitásnál gyűlik össze szinapszisoknál. Knafo és munkatársainak mostani kutatása arra utal, hogy ez a mechanizmus szabályozatlanná válik az Alzheimer-kórnál.

A betegség egyik okozója, a béta-amiloid túlzott mértékben áramoltatja a PTEN fehérjét a szinapszisokba.

Ezzel felborítja a szinaptikus plaszticitás kiegyensúlyozottságát és rontja a memória kialakulását.

A Nature Neuroscience folyóiratban megjelent tanulmány fontos aspektusa, hogy leírja, miként vonzódik a PTEN a szinapszisokhoz a béta-amiloid hatására, és ennek megakadályozására is javasol stratégiát.

Forrás: Science Photo Library/Pasieka

Egereknél sikerült megakadályozni a memóriaromlást

Az Alzheimer-kór egérmodelljét használva a kutatók molekuláris eszközt fejlesztettek ki, hogy megvédjék a szinapszisokat a PTEN odagyűlése ellen.

Ezzel az eszközzel a neuronok ellenállóvá váltak a béta-amiloiddal szemben, és az Alzheimeres egerek megőrizték a memóriájukat.

Noha ez az alapkutatás állatmodelleket használt, ezek a tanulmányok hozzájárulnak a gondolkodási funkcióinkat szabályozó mechanizmusok jobb megértéséhez, és új terápiás lehetőségek kifejlesztéséhez mutathatnak utat, ahol ezek a mechanizmusok károsodnak.