Klement Zoltán

A HR lefolyását 3 jól elkülöníthető fázisra oszthatjuk: indukciós fázis, latencia fázis és sejtkollapszus.

18. ábra

Indukciós fázis

2. Latencia fázis. Ebben a fázisban a baktérium jelenlétére nincsen tovább szükség, mert a HR megindításáért felelős géntermékek (Avr és Vir fehérjék) már a növénysejtbe jutottak. Ebben a szakaszban nem lehet látni tüneti elváltozásokat, de a sejten belül jelentős fiziológiai változások játszódnak le. Ezeket a változásokat már a növényi ún. rezisztencia (R) gének irányítják. Ezeket az R géneket az Avr fehérjék (elicitorok) mozgósítják. Ennek módja még számos részletében nem ismert.

Az egyik legfontosabb fiziológiai változás a beteg növénysejtre jellemző "toxikus szabadgyökök" vagy más néven "reaktív oxigénfajták" (ROS) felhalmozódása. Az egészséges növénysejt a működéséhez szükséges energiát biztosító alapanyagot, a glükózt a színtestecskékben (kloroplasztiszokban) állítja elő napenergia, víz- és széndioxid-molekulák segítségével. Az így képződött glükóz a mitokondriumokban, oxigén jelenlétében energiává alakul át, amely szükséges az életfolyamatok fenntartásához. Eközben káros reaktív oxigénfajták (O2.- és H²O²) keletkeznek, amelyek rendkívül reakcióképesek, vagyis gyorsan kötődnek a biológiailag fontos anyagokhoz: a fehérjékhez, nukleinsavakhoz vagy lipidekhez, megváltoztatva azok eredeti funkcióit. Az egészséges sejtekben ezen szabadgyökök toxikus hatását az antioxidánsok semlegesítik.

3. Sejtkollapszus. Az egészséges sejtben fennálló egyensúlyi helyzet a reaktív oxigéngyökök és az antioxidánsok között a beteg növénysejtben felbomlik, és a káros oxigén szabadgyökök túlsúlyba kerülve megindítják a "programozott sejthalált". Alapjaiban hasonló folyamatok játszódnak le az egészséges, illetve fertőzött állati sejtekben is. A sejthalál kialakulásában fontos szerepet játszik az a tény, hogy a szabadgyökök jelenlétében a sejtmembránok károsítása (lipid peroxidációja) következik be, amely visszafordíthatatlan membrán áteresztőképesség-növekedéssel jár. Különösen fontos szerepet játszik a vakuolum sejtmembránjának (tonoplaszt) "lyukacsossá" válása. A vakuolum, mint a növényi sejt "szemetes ládája", rengeteg mérgező fenolvegyületet tartalmaz. Ezek a sejtmérgek az életet hordozó citoplazmába ömlenek, ahol további mérgező anyagok keletkezése által a citoplazma gyors pusztulását okozzák. Mivel a szabadgyökök a plazmamembránt is károsítják, ezen keresztül a képződött sejtmérgek a sejtközötti járatokba ömlenek, ahol az ott lévő baktériumokat is elpusztítják. Ezzel a hiperszenzitív reakció befejeződik, a kórokozó, és így a betegség is lokalizálódik. Ezt úgy is mondhatjuk, hogy a növény fertőzött sejtjei önmagukat elpusztítva és feláldozva a kórokozót is megölik. Ezért lett az előadás címe: önvédelem a növényvilágban.

Még egyszer felhívom a figyelmet arra, hogy az egész folyamat genetikailag szabályozott. Ez azt jelenti, hogy a különböző avr gének jelenléte vagy éppen hiánya szabályozza az egyes kórokozók gazdanövény-körét. A "gén a génnel szembeni rezisztencia" elmélete szerint a növény a hiperszenzitív reakció segítségével csak akkor tudja megvédeni magát, ha olyan R gént vagy géneket hordoz, amely megfelel a kórokozó avr génjének.