Schaff Zsuzsa

A vírusok és a rák

Animáció: A HPV-fertőzés mechanizmusa

Az animáció megtekintéséhez Macromedia Flash Player 8-ra van szükség. Ingyenesen letöltheti itt.

A döntő történés a folyamatban az, hogy egy bizonyos ponton a vírus egészében vagy részleteiben - pl. csak az E6 és E7 - beépül a fertőzött sejt DNS-ébe, ezáltal a genom instabilitását okozza. Mindez együttesen előbb-utóbb daganat kialakulásához vezethet. A statisztikai adatok azt mutatják, hogy a HPV-fertőzések kb. 80 %-ban megszűnnek, a vírust sikeresen kiirtja a szervezet magából. Bizonyos arányban azonban a fertőzés fennmarad: 6-12 hónap múlva (és ezt követően is) kimutatható. Ez először enyhe sejteltérést okoz a méhnyak hámrétegében, melyet korábban enyhe dysplasiának, manapság LSIL-nek (low grade squamous intraepithelial lesion), azaz "alacsony fokozatú hámléziónak" neveznek, később eléri a mérsékelt, majd a súlyos fokozatot (high SIL - HSIL). A fordulópont a vírus integrációja, mely a már korábban említett tumorszuppresszor gének gátlása következtében "immortalizációt", azaz a sejtek - számunkra kedvezőtlen - halhatatlanságát okozza. Mindez ún. invazív rák, azaz a hám rétegét már áttörő, a környezetbe terjedő daganat kialakulását eredményezheti. Az idődimenziót tekintve a mérsékelt lézióig általában 2-3 év, a daganat kialakulásáig 10-20 év telik el. A folyamatot azonban számos tényező gyorsíthatja.

Mind az onkogén, mind a nem onkogénnek tartott HPV-fertőzés létrehozhat alacsony laphámléziót (LSIL). A magas fokozatú hámléziók (HSIL) vagy a karcinóma többnyire az onkogén HPV-típusokra pozitív. Az invazív méhnyakrák kb. 70-90 %-a a HPV 16 vagy 18 típussal kapcsolatos, a nemi szervek körüli szemölcsök 90 %-a pedig a HPV 6-os és 11-es típusával.